Tema 18 – La adaptación del organismo al esfuerzo en la actividad física. El síndrome general de adaptación. Repercusiones para el desarrollo de la condición física.

1. INTRODUCCIÓN.

En nuestro contexto, los alumnos de nuestro aula, debemos concebir la adaptación como “el proceso a través del cual el alumno se adecua a las condiciones naturales, de vida, de trabajo,… , que llevan a una mejora morfológico-funcional del organismo, y a un aumento de su potencialidad vital y su capacidad no específica de resistir a los estímulos externos del ambiente” (Meerson, 1981).

Para nuestros alumnos es de suma importancia este tema porque lo primero que deben de tener claro es el efecto que tienen los ejercicios y las cargas en su organismo, y así obtener una formación de calidad y reflexiva sobre la práctica de actividad física.

De esta consecución de autonomía en la práctica deportiva, y los conocimientos corporales y de su movimiento, que se le deben facilitar para conseguirla ya se nos habla en el decreto 112/2002 por el que se establece el currículo de la ESO en la Comunidad Autónoma de Murcia, haciendo referencia a dicha autonomía en la Introducción. Donde además se especifica la vinculación de la práctica con los valores, actitudes, normas y conocimientos de los efectos que ésta tiene.

Desde los objetivos de área también se hace mención a nuestro tema en los números 1, 2, 3, 4, 5 y 9; exponiendo que hay que conocer y valorar los efectos beneficiosos, riesgos,… de la práctica regular de actividad física, así como su propio estado físico para poder realizar planificaciones que satisfagan sus necesidades hacia una calidad de vida mayor y hacia un aumento de su rendimiento motor mediante actitudes de autoexigencia y superación.

En el Bloque de contenidos de Condición Física y salud del segundo y tercer curso, también se nos plantea que los alumnos tienen que conocer los efectos de determinadas prácticas, así como hábitos nocivos para la salud tomando como referencia la propia condición física.

Por lo que respecta a los criterios de evaluación relacionándolos con el contenido del tema son, principalmente, el número 4 del primer ciclo; el 2, 3, 4, y 5 del tercer curso; así como el 2, 3 y 4 del cuarto curso. En ellos se resalta la necesidad de que el alumno conozca y aplique adecuadamente actividades… hacia el desarrollo de sus capacidades físicas vinculadas con la salud y si se esfuerza por conseguirlo.

En el decreto 113 por el que se establece el currículo de Bachillerato también nos habla en su Introducción de que la enseñanza en esta etapa debe contribuir también a la consolidación de la autonomía plena del alumnado para satisfacer sus necesidades motrices. Nos dice que el profesor debe facilitar al alumno los conocimientos, métodos y procedimientos necesarios para que éste, utilizando los fundamentos adquiridos, pueda diseñar el plan de actividad física que necesita.

Los objetivos de etapa también hacen referencia, en los número 1, 2 y 3, a que el alumno conozca y aplique todos los instrumentos para elaborar y poner en práctica un programa de actividad física y salud, conociendo su nivel de condición física y con el objeto de incrementar las capacidades físicas implicadas, adoptando una actitud de autoexigencia y responsabilidad en su desarrollo.

Desde los bloques de contenidos Condición Física y salud y Habilidades deportivas, también se nos plantea (sobre todo en el primero), que el alumno planifique su trabajo de las capacidades físicas relacionadas con la salud. Conociendo los principios, factores, beneficios, riesgos,… a considerar. Así debe elaborar su programa personal atendiendo a frecuencia, intensidad, tipo de actividad,… adecuándolo a sus características personales.

En cuanto a los criterios de evaluación relacionados con el contenido del tema, tenemos el 1, 2, 3 y 4, que resaltan la importancia de que el alumno planifique y realice un programa de actividad física y salud adecuando todas las variables, así como que sepa distinguir y valorar los efectos que tiene la práctica de actividad física para la salud.

Finalizada la introducción paso a exponer los aspectos más destacados de la estructura de este tema.

En el primer apartado, defino el concepto de adaptación y menciono los factores de los que depende, tanto intrínsecos como extrínsecos.

En el apartado 2, entro ya en materia, limitando los tipos de adaptaciones que existen, a corto plazo y adaptaciones a largo plazo, describiendo las peculiaridades que caracterizan a cada una de ellas

El apartado 3, lo dedico al estudio de los estímulos que provocan las adaptaciones, en nuestro caso más centrados en el entrenamiento físico; y a los umbrales a alcanzar para que se produzca la adaptación, y para ello profundizaremos en la Ley del umbral o intensidad óptima del esfuerzo.

El apartado 4 del tema está dedicado a estudiar y analizar el Síndrome general de adaptación, definiéndolo, enumerando sus fases, su relación con el desarrollo de la condición física… . En este apartado, también citaremos los tipos individuales de reacciones de adaptación que existen.

Para en el apartado 6 proseguir con el estudio del Principio de supercompensación.

Las adaptaciones del organismo al esfuerzo en la actividad física, y su especifidad en cada uno de los aparatos, será materia del apartado 7. Donde se describirán las adaptaciones, tanto a corto plazo como a largo plazo, más importantes que se dan en el aparato respiratorio; en el aparato locomotor (englobando al sistema neural y muscular); y en el sistema endocrino.

Cerraremos el tema con unas conclusiones sobre su transferencia a nuestra aula en el apartado 7. Y por último resalto la bibliografía más significativa que me ha servido de referencia para la elaboración del tema.

2. ADAPTACIÓN.

2.1. Concepto de adaptación.

La adaptación es una respuesta de autorregulación del organismo que se va modificando funcional y morfológicamente para responder a las diferentes demandas requeridas por el entrenamiento. También se puede definir como la capacidad de los seres vivos de mantener el equilibrio ante los estímulos que inciden en él, gracias a las modificaciones que se producen en sus órganos y sistemas.

La adaptación puede ser de dos tipos:

– Progresiva: conforme se entrena (aplicación del estímulo), el organismo se adapta consiguiendo niveles más altos de condición física.

– Regresiva: Se deja de entrenar, la condición física se pierde porque el organismo se adapta al nuevo nivel de estimulación.

2.2. Factores de los que depende.

–Factores endógenos:

Son intrínsecos y propios de cada deportista. Están directamente relacionados con sus características genéticas y el grado de solicitación de las mismas. Nadie duda de lo complicado que resulta alcanzar un elevado rendimiento deportivo si no se dispone de una dotación genética adecuada. Se atribuye a Ästrand la frase “si quieres llegar a olímpico empieza por escoger a tus padres”. Debemos acordar que los materiales con los cuales se inicia la vida embrionaria están formados por el citoplasma y el núcleo del óvulo fertilizado, siendo su origen la aportación realizada por los progenitores durante la fecundación. Se entiende por herencia el rasgo o aspectos morales, científicos, ideológicos, etc que, habiendo caracterizado a alguien, continúan advirtiéndose en sus descendientes o continuadores.

No podemos olvidar, que el simple hecho de disponer de un potencial genético (genotipo) favorable para la práctica de una modalidad deportiva no garantiza el éxito en la misma, necesitando un adecuado desarrollo a través del entrenamiento.

– Factores exógenos:

Son externos al deportista, aunque no ajenos al mismo. Están ligados a sus hábitos de vida (sueño, nutrición, etc,…) y de entrenamiento (planificación, tipos de carga, etc,), lo que les hace ser más fácilmente controlables por parte del deportista o de las personas responsables del proceso.

A lo largo del tiempo que dura la vida deportiva de un sujeto, son muchas las variables que pueden condicionar los procesos adaptativos que responden a las cargas de entrenamiento. Desgraciadamente, estos factores no son siempre controlables, razón por la que pueden ser origen de alteraciones imprevistas en la evolución del deportista.

Por su parte, todo aquello que rodea el proceso de planificación del deportista sí puede y debe ser controlado de forma escrupulosa. Las cargas de entrenamiento, las cuales son cada vez más precisas y eficaces, igual que lo que ocurre en el complejo entramado que rodea el entrenamiento (ayudas ergogénicas, estimulantes no permitidos,…)potencian de forma considerable las posibilidades adaptativas de partida.

En las capacidades adaptativas de los deportistas inciden a lo largo de la vida, ocasionalmente en gran medida y en especial, durante los últimos años de su vida activa, lo que se engloba dentro de las teorías de las agresiones externas del envejecimiento, las cuales se basan en el concepto de que las reacciones químicas que se suceden de forma natural en el cuerpo, con el paso de los años, empiezan a producir un número indeterminado de defectos irreversibles en las moléculas. En este sentido, Kirkwood (1996) propone que el envejecimiento representa el fallo del organismo en la detección y reparación del daño acumulativo debido a múltiples procesos tales como la temperatura, la hidrólisis o las radiaciones cósmicas. De esta forma, el organismo sistemáticamente sufre pequeñas pero constantes agresiones desde el medio externo a través del aire respirado, los alimentos consumidos, los hábitos de vida, las sustancias propias de nuestro organismo, etc, las cuales van afectando a nuestro natural funcionamiento y provocando una inestabilidad molécular.

Especial popularidad adquiere en nuestros días la teoría de los radicales libres (Weindruch, 1993). Se denominan radicales libres a las moléculas que actúan como aceptores de electrones en los procesos biológicos. El principal punto de producción de radicales libres de oxígeno (RLO) son las mitocondrias durante los procesos propios de la vía oxidativa (Wallace, 1993). Cuando la producción de estos RLO supera la capacidad de las defensas antioxidantes, estaremos hablando de estrés oxidativo. El entrenamiento excesivo, propio de la práctica deportiva ligada al alto rendimiento deportivo, incrementa la producción de RLO, los cuales en exceso son perjudiciales para el organismo, por lo que, en estas ocasiones, se necesita una suplementación con antioxidantes que permitan el reequilibrio. Buil et al. (1995), señalan que el ejercicio físico realizado de forma aguda produce estrés oxidativo, el cual es valorable por el aumento de los marcadores de peroxidación lipídica y de algunas enzimas antioxidantes, proceso que tiene como resultado el deterioro de la célula además de su envejecimiento.

3. TIPOS DE ADAPTACIÓN: ADAPTACIÓN INMEDIATA, ADAPTACIÓN A LARGO PLAZO.

Las repuestas del organismo a los estímulos a los que se le somete son de muy diversa magnitud, en función de la intensidad de los estímulos y del tiempo de aplicación. Se distinguen dos tipos de adaptación:

– Adaptación inmediata o Respuesta fisiológica:

Cuando el organismo es sometido a un ejercicio determinado (carga de entrenamiento), responde con una serie de alteraciones orgánicas inmediatas, que le permiten responder con eficacia y prontitud al trabajo requerido. Por ej. Un sujeto que empieza a correr incrementa rápidamente la frecuencia respiratoria, cardiaca,… alteraciones que desaparecen una vez que ha desaparecido el estímulo que las provocó.

Las adaptaciones inmediatas o rápidas están condicionadas por: determinados aspectos de la carga (volumen, intensidad…), por la reserva de adaptación del deportista y por su capacidad de recuperación.

En los procesos inmediatos de adaptación se distinguen tres fases según Platonov, 1998:

1. Activación de los sistemas orgánicos que intervienen en la ejecución de la tarea.
2. Logro de la fase estable en el funcionamiento de los sistemas.
3. Aparecen situaciones inestables en las que se llega a altos niveles de cansancio. Desaparición progresiva del equilibrio entre las necesidades de actividad y su satisfacción.

Alcanzar esta fase última con demasiada frecuencia, puede obstaculizar los mecanismos de la adaptación a largo plazo, procesos de adaptación crónica, además de ejercer una influencia negativa sobre los órganos y sistemas afectados.

– Adaptaciones fisiológicas a largo plazo:

Son todas las modificaciones o reacciones crónicas que experimentan los sistemas fisiológicos ante series repetidas de ejercicio.

El proceso de adaptación a largo plazo comienza con la repetición de las cargas, con el fin de solicitar de manera repetida los mecanismos de adaptación inmediata. Para ello es imprescindible conocer los tiempos de recuperación, que según Viru, 1991 son: (en Mora, 1995).

Parámetro metabólico: Tiempo mín. Tiempo máx.

– ATP y fosfato de creatina muscular 2 min. 5 min.

– ATP y reserva de glucógeno en los músculos 5h. 48h.

– Reservas de glucógeno en el hígado desconoc. 48h.

– Exceso de lactato en sangre 30 min. 2h.

– Síntesis intensa de enzimas y CH estructurales 12h. 72h.

Al igual que ocurría con las adaptaciones inmediatas, las adaptaciones crónicas comprenden varias etapas. Platonov,1991:

1. En la primera, se moviliza sistemáticamente los recursos funcionales del organismo del deportista, cuando lleva a cabo los programas de entrenamiento de finalidad determinada.
2. En la segunda, a partir del aumento sistemático de las cargas, se produce una serie de transformaciones estructurales y funcionales en los órganos y tejidos de los sistemas requeridos.
3. La tercera se caracteriza por una adaptación crónica estable, que se traduce por la presencia de una reserva indispensable para proporcionar un nuevo nivel de funcionamiento del sistema, de estabilidad de las estructuras funcionales y de una estrecha relación entre los órganos reguladores y ejecutores.
4. En la cuarta etapa, si el trabajo no es racional, o demasiado intenso, o no se asimila adecuadamente, se producen alteraciones negativas del organismo.

El entrenamiento debe abarcar las tres primeras etapas, pero nunca la cuarta, o alcanzará altos grados de fatiga y sobreentrenamiento.

Las adaptaciones son cambios que aparecen a largo plazo, que tardan más tiempo en desaparecer y que se pueden manifestar incluso en reposo.

4. ESTÍMULOS Y UMBRALES.

4.1. Estímulo de entrenamiento.

Modificación morfológica y funcional de los sistemas fisiológicos frente a estímulos eficaces de carga que se extienden a lo largo de un período de tiempo determinado (Zintl, 1991).

Supone el desplazamiento del umbral de activación del individuo entrenado (Zintl, 1991).

Estímulos (carga) ® Perturbación del equilibrio biológico (alteración de la homeostasis) ® Recuperación ® Adaptación ® Nivel funcional más elevado (mayor capacidad de rendimiento).

El entrenamiento es el estímulo, para que el organismo se adapte y esta adaptación del organismo se explica por tres teorías básicas: la Ley del umbral o de intensidad óptima del esfuerzo, el Síndrome general de adaptación y el Principio de la supercompensación.

4.2. Umbral. Ley del umbral o de intensidad óptima del esfuerzo

El umbral de estimulación de la carga tiene que ser el adecuado. El nivel de estimulación tiene que superar el umbral de movilización del deportista, de lo contrario no tendría efecto el entrenamiento.

La Ley de Arnodt Schult dice que cada persona tiene:

– Un umbral de esfuerzo determinado.

– Un nivel máximo de tolerancia al esfuerzo, por lo tanto:

1. Los estímulos de baja intensidad (por debajo del umbral) no provocan respuesta por parte del organismo y no entrenan. Ej.: flexión de brazos con 200 gr.; andar 500 metros…

2. Los estímulos de intensidad media, cerca del umbral, por debajo, entrenan si se repiten muchas veces. El estímulo provoca un cierto desgaste en el organismo y hay una recuperación, pero el desgaste es tan pequeño que no produce adaptación. Ej.: andar rápido en terreno llano, el estímulo es de baja intensidad pero si se repite durante 2,3 horas, produce una cierta adaptación.

3. Los estímulos de intensidad fuerte, que sobrepasan el umbral producen fenómenos de adaptación. El estímulo provoca un desgaste, una recuperación y un incremento de las reservas energéticas y, por tanto, de la capacidad para volver a repetirlo. Ej. CC entre 140-160 pul/min.

4. Estímulos muy fuertes que sobrepasan el umbral y llegan cerca del máximo de tolerancia, producen adaptación y entrenan, pero si se repiten con demasiada frecuencia pueden producir sobreentrenamiento, que conlleva a una descenso del rendimiento.

Luego para que un estímulo produzca adaptación es necesario que supere el umbral de esfuerzo y no supere el nivel máximo de tolerancia.

El umbral de intensidad mínima, a partir del cual el estímulo entrena (provoca adaptación), cambia y se eleva conforme pasan las semanas de entrenamiento.

5. SÍNDROME GENERAL DE ADAPTACIÓN.

El concepto de adaptación está íntimamente ligado al de estrés, el cual es considerado como un estado de tensión general del organismo que aparece bajo la acción de un excitante muy fuerte.

El término de estrés lo introdujo Hans Seyle, médico endocrino canadiense, en 1936. Seyle observó que todos los enfermos del hospital donde trabajaba, indistintamente de la enfermedad que tuvieran, atravesaban las mismas fases en su respuesta hormonal a la enfermedad. Seyle estudió estas fases y elaboró su teoría del estrés o Síndrome General de Adaptación (GAS).

El enfriamiento o el calor, las cargas físicas extremas, la enfermedad, provocan en el ser humano una reacción no específica y compleja (el organismo desencadena este tipo de respuesta ante cualquier estímulo estresante que pone en peligro su homeostasis o equilibrio biológico), que es el GAS, con la atrofia del timo, que interviene en la circulación, en la formación de la inmunidad, el aumento de la actividad de las glándulas endocrinas, en el intercambio de sustancias de los procesos de degradación, etc… .

5.1. Fases.

El proceso de adaptación se lleva a cabo a lo largo de tres fases que caracterizan y describen las reacciones que se producen en el organismo como producto de los estímulos:

1ª Fase: Estado de alarma ante la existencia de un estímulo que altera el estado homeostático.

2ª Fase: Reacción o resistencia a través e la cual el organismo inicia el proceso de adaptación a las características que ofrece el estímulo.

3ª Fase: De agotamiento o resultado final de la respuesta en función de la intensidad del estímulo empleado, que determina si existe adaptación o si, por el contrario, se llega al agotamiento ante la imposibilidad de conseguirla.

5.2. Relación con el desarrollo de la condición física.

Las reacciones posibles del organismo son de dos tipos:

1. Si el excitante es demasiado fuerte o si actúa durante largo tiempo, se produce una fase final de estrés-síndrome-agotamiento.

2. Si el excitante no supera las reservas de adaptación del organismo, se produce la movilización y distribución de los recursos energéticos y estructurales del organismo y se activan los procesos de adaptación específica.

En el deporte, las cargas de entrenamiento excesivas para capacidad del deportista, el participar en competiciones que suponen una gran tensión por su duración o gran competitividad (corredores de larga distancia, ciclistas, boxeadores, alpinistas), provocan las respuestas de agotamiento del primer tipo.

Las respuestas del segundo tipo provocan la adaptación, que se manifiesta en: aumento en la concentración de glucosa en sangre, de los ácidos grasos, aminoácidos, intensificación de la actividad cardiovascular y respiratoria, etc.

5.3. Medición del estrés.

A altos niveles de estrés que no son posibles de controlar por el sujeto, responden a lo que se llama “situaciones distress” que desencadenas procesos catabólicos en el organismo (strain fisiológico). Por el contrario, si estas situaciones pueden ser controladas con facilidad, corresponde a lo que se califica como “situaciones activas” que caracterizan los procesos biológicos de predominio anabólico. Asimismo, las situaciones de bajo estrés que se acompañan de un bajo nivel de control, corresponden a las situaciones “pasivas”, mientras que en lado opuesto encontramos las “situaciones relajadas”, que corresponden a situaciones de bajo estrés y alto control.

En cualquier caso, nosotros a la hora de explicar este primer mecanismo de los procesos adaptativos, aceptaremos la validez de la respuesta inespecífica común a cualquier estrés deportivo, estímulo o respuesta, aunque sabiendo que ésta puede ser modelada en su forma e intensidad en función de la manera en que se produzca.

5.4. Tipos individuales de reacciones de adaptación.

a) Efectos inmediatos:

Representan los efectos que se producen nada más aplicadas las cargas de entrenamiento y se miden a través del grado de fatiga observado a nivel local y general; estos efectos desaparecen en un plazo de tiempo diferenciado en función del régimen de contracción utilizado. Por ello, los efectos inmediatos de los ejercicios son unos indicadores valiosos para ordenar las sesiones de trabajo de manera que se produzcan las adaptaciones necesarias una vez aplicado el principio fundamental de entrenamiento de Alternancia y Variabilidad de las cargas. Así, los efectos inmediatos ofrecen una referencia para evaluar la capacidad de cada uno de los contenidos de entrenamiento aplicados en una sesión de trabajo correspondiente a un microciclo del plan de entrenamiento. En este sentido, los efectos inmediatos que tienen cada uno de los contenidos de entrenamiento para poder ordenarlos con éxito a lo largo de fases amplias, como sería el caso de un mesociclo.

Así, por un lado, la evolución del efecto inmediato se puede analizar en función del tiempo transcurrido entre una sesión y la siguiente, lo cual lleva a la consideración de tres formas típicas:

1) Subrecuperación: produce recuperaciones incompletas.

2) Recuperación simple: produce recuperaciones completas.

3) Supercompensación: produce recuperaciones maximizantes (variabilidad y alternancia de esfuerzos).

b) Efectos retardados:

Los efectos retardados del entrenamiento representan un concepto más amplio de la cuestión. En este caso, se quiere hacer referencia a los periodos que son necesarios para crear efectos positivos como consecuencia de la aplicación de un tipo de entrenamiento dado. Los efectos retardados están condicionados por el tiempo que se necesita para revertir las alteraciones que se producen en los diferentes órganos, como es el caso de la estructura contráctil del músculo, o del aparato cardiovascular.

b.1: Efecto Retardado de un ciclo excéntrico: Los efectos positivos de los ciclos de trabajo en régimen de contracción excéntrico se cosechan a partir del mes y medio. Por tanto, un ciclo excéntrico para ser totalmente eficaz, necesita situarse en el plan de entrenamiento un mes y medio, por lo menos, antes de una competición importante, o un momento clave.

b.2: Efecto retardado de un ciclo isométrico: Los efectos positivos de los ciclos de trabajo en régimen de contracción isométrica, para ser completamente eficaces, necesitan situarse en el plan de entrenamiento un mes, por lo menos (de 4 a 6 semanas), antes de una competición importante o momento clave.

c) Efectos acumulados:

Finalmente, los efectos acumulados representan un aspecto clave para la planificación del entrenamiento. Se trata, por tanto, de acumular los efectos positivos de los diferentes ciclos de trabajo con el objetivo de obtener beneficio a medio o largo plazo. Generalmente, los efectos acumulados se consiguen al final de determinados períodos de trabajo, más concretamente, al final de cada mesociclo o macrociclo del plan anual de entrenamiento.

Precisamente una de las claves del éxito se encuentra en ordenar adecuadamente los contenidos del entrenamiento en función de sus efectos retardados. Siguiendo las directrices presentadas anteriormente para los diferentes regímenes de contracción muscular.

6. PRINCIPIO DE LA SUPERCOMPENSACIÓN.

Un organismo está adaptado a una determinada situación cuando existe un equilibrio entre los procesos de síntesis y de degeneración. A este equilibrio se le llama homeostasis. Cualquier estímulo estresante, además de movilizar el sistema hormonal (GAS), creando una respuesta general afecta directamente a un sistema de forma específica.

Si un estímulo, en nuestro caso (el ejercicio físico), desestabiliza la homeostasis, el organismo intentará restablecer un nuevo equilibrio correspondiente a la situación modificada. Si el tipo de estímulo se basa en una nueva carga elevada, la homeostasis se interrumpe por un predominio de los procesos degenerativos (catabólicos). La respuesta frente a este tipo de estímulo es un procesos regenerativos (anabólicos), con el fin de proteger las estructuras de un agotamiento excesivo de su capacidad, en caso de que se vuelva a presentar otra carga similar. De esta forma los procesos regenerativos no sólo intentarán recuperar el nivel inicial sino que lo superarán. A este fenómeno se le llama supercompensación.

Según Jakolev, la supercompensación es una respuesta específica del organismo a unos determinados estímulos, acumulando unos niveles superiores a los iniciales y, gracias a esta reserva aumentada es como se va progresando.

Para poder provocar la supercompensación hay que conocer:

– El estímulo.

– Cuanto tiempo pasa desde que cesa el estímulo hasta el nivel más alto de la supercompensación.

– Cuanto tiempo se mantiene la reserva incrementada.

1.Ejercicio (estímulo).

2.Duración del esfuerzo y valor del cansancio. Ante un estímulo de similares características no todos los individuos responden con el mismo valor en la curva del cansancio.

3.Duración del período de regeneración. No todas las personas responden igual y su regeneración se produce en el mismo periodo de recuperación (heterocronismo).

4.Regeneración por encima del nivel. Supercompensación.

5.Descenso del nivel después de unos días.

– Se puede definir entrenamiento como un proceso planificado y complejo, en el que se organiza el ejercicio físico en cantidad e intensidad tal, que suponga aplicar cargas progresivamente crecientes, que estimulen los procesos fisiológicos de supercompensación del organismo y favorezcan el desarrollo de las distintas capacidades físicas, con el objetivo de consolidar el rendimiento deportivo.

– En función de cómo se relacione la carga y la recuperación, pueden darse tres situaciones:

a. Acción positiva de entrenamiento. La carga es aplicada durante la fase de supercompensación.

b. No hay entrenamiento. La carga es repetida al final de la fase de supercompensación del trabajo precedente.

c. Descenso del rendimiento. La carga es repetida en condiciones de recuperación incompleta.

La carga, como conjunto organizado de ejercicios, es el factor que causa la adaptación. La carga está en estrecha relación con la recuperación, tanto que una modificación en la recuperación modifica la naturaleza de la carga.

Efectos de la Carga:

A. Inmediatos: Representados por las variaciones bioquímicas y morfofuncionales que se establecen inmediatamente después y durante la ejecución del ejercicio.

B. Permanentes: Constituidos por las modificaciones persistentes que sirven de base a posteriores procesos de readaptación.

C. Acumulativos: Comprenden el conjunto de variaciones bioquímicas y morfofuncionales que se dan durante el curso de un largo periodo de entrenamiento.

6. ADAPTACIONES DEL ORGANISMO AL ESFUERZO EN LA ACTIVIDAD FÍSICA.

6.1. Adaptaciones del aparato cardiovascular y circulatorio. Inmediatas (agudas), a largo plazo (crónicas).

A. ADAPTACIONES INMEDIATAS O REPUESTAS:

A.1 La frecuencia cardíaca:

La frecuencia cardiaca en reposo suele oscilar entre 60 y 80 latidos / minuto (deportistas que participan en deportes de resistencia llegan a alcanzar 28-40 latidos/min).

La FC previa al ejercicio suele aumentar muy por encima de valores normales de reposo ® Respuesta anticipatoria preejercicio regulada a nivel nervioso. (Corteza cerebral ® centro vasomotor: aumenta la actividad del sistema nervioso simpático y disminuye la actividad del sistema nervioso parasimpático).

Durante el ejercicio físico submáximo se produce un aumento de la FC proporcional a la intensidad del ejercicio. De este modo, la FC se suele utilizar como indicativo de la intensidad del entrenamiento.

Esta relación lineal se respeta fundamentalmente entre los 100 y los 170 latidos/min aproximadamente, en personas de edad adulta. Por encima de esa FC (170 lpm), este parámetro pierde su linealidad descendiendo la velocidad de incremento de la FC. Este comportamiento de la FC en esfuerzos de intensidad creciente fue utilizado por Conconi (Test de Conconi) para diseñar un método no invasivo de determinación del umbral anaeróbico durante el ejercicio.

Existe también una relación lineal entre la FC y el consumo máximo de oxígeno (VO2). Aunque la relación no es exacta, la medición de la FC (en valores relativos a la FC máx) nos permite conocer aproximadamente en que porcentaje de consumo máximo de oxígeno (VO2 máx) estamos trabajando. No obstante, la valoración indirecta del VO2 máx a partir de la FC no es totalmente fiable.

Cuando la intensidad del esfuerzo se mantiene constante, a niveles submáximos de esfuerzo, la FC se estabiliza (Estado estable de la FC: Ritmo óptimo del corazón para satisfacer las exigencias circulatorias a este nivel específico de esfuerzo. Tiene una clara relación con el “steady state” o estado estacionario del VO2. Para cada incremento de intensidad, la FC alcanza un nuevo valor estable al cabo de 1-2 min. Si la actividad se prolonga, en especial en ambientes calurosos y húmedos, la FC tiende a aumentar (termorregulación: desplazamiento cardiovascular)

Otros factores que afectan a la FC y que cabe tener en cuenta son:

– La FC desciende normalmente con la edad. La Fcmáx. La Fcmáx muestra un leve pero constante descenso de aproximadamente 1 latido por año, que se inicia a los 10-15 años. Se acepta que como promedio la FC = 220 – EDAD en AÑOS (Fórmula De Astrand); sin embargo los valores individuales varían considerablemente de este valor promedio.

– Aumenta con la Temperatura, con la Humedad y con la Altitud.

A.2. Volumen sistólico (VS):

Factores que determinan el VS:

– Volumen de sangre venosa que regresa al corazón.

– Distensibilidad ventricular.

– Contractilidad ventricular.

– Tensión arterial aórtica o pulmonar.

El VS aumenta con el ejercicio: El VS aumenta con ritmos crecientes de esfuerzo, pero solamente hasta intensidades de ejercicio de entre 40 y 60%; pero entonces el VS se estabiliza en mayor o menor grado hasta intensidades del 90%, en las que el VS puede llegar a disminuir. Sin embrago, deportistas de alto nivel son capaces de incrementar su VS a mayores niveles de intensidad (controversia).

El VS en reposo es mayor en posición supina, ya que la sangre no se acumula en las extremidades y regresa más fácilmente al corazón.

El origen del incremento del VS: Es el Mecanismo de Frank- Starling ® A mayor estiramiento de los ventrículos, cuando se llenan durante la diástole, mayor fuerza de contracción ventricular, y por tanto, mayor VS. Para que el mecanismo funcione, el retorno venoso debe incrementarse ¿cómo?

– Activación simpática de áreas inactivas (vasoconstricción).

– Activación simpática generalizada del sistema venoso (vasoconstricción)

Estas dos activaciones suponen la movilización de los depósitos sanguíneos de reserva, especialmente esplénicos y pulmonares, y redistribución del flujo sanguíneo desde las áreas inactivas hacia las activas.

– Acción de bombeo de la contracción muscular y la respiración.

El Mecanismo de Frank-Starling parece tener su mayor influencia a niveles de intensidad bajos, cuando la FC no limita el tiempo diastólico de llenado de las actividades del corazón. Posiblemente es el principal mecanismo de adaptación ante los cambios posturales (especialmente al pasar de bipedestación a decúbito).

Aumento de la contractilidad del corazón. Tiene sus mayores efectos a ritmos de esfuerzos altos, en los que se reduce la duración de la diástole.

A.3. Gasto cardiaco: (Q):

En reposo el Q es aproximadamente de 5l/min, valor que varía en función del tamaño corporal.

Durante el ejercicio se produce un aumento del Q proporcional a la intensidad del esfuerzo hasta un 60-70% del VO2 máx. La relación lineal entre Q e intensidad del ejercicio no debe sorprendernos puesto que el propósito principal del incremento en el Q es satisfacer la incrementada demanda de oxígeno de los músculos. A partir del 60-70% del VO2máx se pierde la linealidad y tiende a estabilizarse en sus valores máximos.

En esfuerzos de alta intensidad el Q tiende a disminuir (sobretodo en personas sedentarias) por la taquicardia excesiva, que disminuye el llenado diastólico.

Durante la realización de ejercicio incremental (intensidad creciente):

– Fases iniciales (baja intensidad): El mayor Q se debe a un aumento de la FC y del VS.

– Cuando el nivel de ejercicio rebasa el 40 o 60% de la capacidad individual: el VS se ha estabilizado o ha comenzado a aumentar a un ritmo mucho más lento. Por lo tanto, los nuevos incrementos del Q son el resultado principalmente de aumentos de la FC.

v De estos dos apartados deducimos que: La FC es el factor más importante en el aumento del Q durante el ejercicio (López Chicharro-2001).

A.4. Flujo de sangre:

Redistribución de la sangre durante el ejercicio:

– En reposo sólo un 15-20% del Q se dirige hacia los músculos, pero durante la realización de ejercicios agotadores los músculos reciben entre un 80-85% del Q.

– El desplazamiento de sangre hacia los músculos se consigue principalmente reduciendo el flujo sanguíneo a los riñones, el hígado, el estómago y los intestinos.

¿Cómo se produce esta redistribución?

El factor más importante y determinante del flujo sanguíneo es el diámetro del vaso. La redistribución se produce fundamentalmente de dos formas:

1. Estimulación simpática (factores nerviosos):

– Vasoconstricción en riñones, hígado, estómago, intestino,…

– Vasodilatación músculos y corazón.

2. Autorregulación (factores locales) ® Vasodilatación en el tejido muscular fruto de los estímulos que provoca el incremento del ritmo metabólico. A saber:

– Descenso del O2 (hipoxia), Glucemia (y otros nutrientes).

– Aumento del CO2, H⁺ (ácido láctico), K⁺.

– Aumento de Óxido nítrico, prostaciclina.

– Hiperosmolaridad

– Aumento de temperatura y descenso de Ph.

Considerando que las necesidades de los diversos tejidos del cuerpo están cambiando constantemente, es verdaderamente asombroso que el sistema cardiovascular pueda responder tan eficazmente, garantizando un adecuado flujo de sangre a las áreas donde es más necesario.

Desplazamiento cardiovascular: durante el ejercicio prolongado, en ambientes calurosos y húmedos se producen las siguientes respuestas fisiológicas:

– Descenso del volumen sanguíneo debido a:

a) pérdida de H2O con la sudoración.

b) Trasvase de fluidos de la sangre hacia los tejidos debido al aumento de presión hidrostática.

– Redistribución de la sangre hacia la periferia para enfriarla.

Estos dos apartados nos llevan a: Un descenso del Retorno venoso, que a su vez conlleva, al descenso del VS, lo que nos conduce a, aumento de la FC (para mantener el Q).

La FC no puede compensar el descenso de VS a intensidades elevadas ya que alcanza su Fcmáx a un nivel de intensidad más bajo: limitando el rendimiento.

A. 5. Tensión arterial:

La Tensión arterial sistólica (TAS), aumenta tanto en los ejercicios dinámicos /resistencia como en los estáticos/fuerza.

– Es consecuencia principalmente del aumento del Q.

– Facilita el proceso de transporte

– En deportistas de alto nivel puede pasar de 120mmHg en reposo a 240-250 mmHg.

– La TAS se estabiliza durante la realización de ejercicios de resistencia a niveles constantes de intensidad submáxima. Si el ejercicio se prolonga la TAS puede comenzar a reducirse gradualmente (dilatación de las arteriolas de los músculos activos).

La Tensión arterial diastólica (TAD) .

– Cambia poco o nada durante la realización de pruebas dinámicas/resistencia

– Aumenta con la realización de pruebas estáticas/fuerza.

Al finalizar el ejercicio se produce un descenso rápido de la tensión arterial. No es aconsejable detener súbitamente el ejercicio pues se puede producir una situación de hipotensión (malestar, vértigos, lipotimias).

Al mismo ritmo de VO2 los ejercicios realizados con los miembros superiores producen un mayor incremento de la TA que los realizados con los miembros inferiores

La Maniobra de Valsalva produce un incremento muy importante de la TA (ej: en la halterofilia).

A.6. La sangre:

La diferencia arteriovenosa de oxígeno (dif. A-vO2) aumenta (puede llegar a triplicarse): la dif.a-vO2 representa la medida en que se ha extraído el O2 de la sangre con su paso por los tejidos. Esto sucede porque la concentración de O2 venoso disminuye durante el ejercicio mientras que el contenido arterial de O2 permanece prácticamente invariable.

El volumen de plasma se reduce durante el ejercicio: Cuando la TA aumenta en el ejercicio, el fluido es expulsado de los capilares por incrementos de la presión hidrostática (aumenta el fluido intersticial) y es llevado hacia los músculos como resultado de la presión osmótica, resultante de la acumulación de productos de desecho en las FM.

– Durante ejercicios prolongados o realizados en ambientes calurosos se pierde una cantidad creciente de fluido del plasma por la sudoración.

– En actividades de unos pocos minutos de duración los cambios en el fluido corporal y en la regulación de la temperatura tienen poca importancia práctica.

Hemoconcentración: Descenso de la porción fluida de la sangre ® Aumento de la fracción corpuscular y de proteínas ®Aumento del hematocrito: Si el hematocrito supera el 60 % el aumento de la viscosidad de la sangre puede reducir el flujo de ésta, limitando el transporte de oxigeno-

Estas modificaciones son transitorias, retornando al valores normales después de actividades físicas de larga duración a las 24 – 48 horas.

El ejercicio puede provocar una hemólisis intravascular como consecuencia de :

– Compresiones de los capilares por la contracción muscular.

– Microtraumatismos.

– Aumento de la velocidad de la circulación sanguínea durante el esfuerzo.

La hemólisis intravascular parece ser el origen de los bajos niveles de hierro sérico ( depleción de hierro ) encontrados tras ejercicios encontrados.

Cuando el ejercicio intenso ( más intenso de lo habitual ), principalmente excéntrico, produce DOMS ( delayed onset muscular soroness ) , suele aparecer en sangre una gran cantidad de enzimas intramusculares y mioglobina, indicadores de daños en el sarcolema.

Ph sanguíneo :

– En reposo : 7´4

– Durante el ejercicio :

o Intensidades no superiores al 50 % de VO₂ máx. : Al principio se produce un descenso gradual del Ph sanguíneo, pero conforme nos acercamos al agotamiento ( mayor predominio de la vía anaeróbica ) se hace más pronunciada llegando a valores de 7 o inferiores.

B. ADAPTACIONES A LARGO PLAZO :

B 1. Tamaño del corazón

El miocardio, al igual que lo músculos esqueléticos experimentan cambios, como el resultado del entrenamiento crónico ® Hipertrófia cardíaca ( contribuye a la cardiomegalia.

El ventrículo izquierdo, la cavidad del corazón que realiza el mayor esfuerzo, es el que sufre los cambios más grandes en respuesta al entrenamiento.

Tradicionalmente:

– Ejercicio de resistencia/dinámico : Hipertrófia excéntrica: Dilatación del ventrículo izquierdo sin variación de los espesores apriétales.

– Ejercicio de fuerza/isométrico: Hipertrófia concéntrica : Engrosamiento de las paredes sin dilatación del ventrículo izquierdo.

En la actualidad:

– Entrenamiento de resistencia :

o Aumenta las dimensiones internas del ventrículo izquierdo, principalmente como respuesta a un incremento del llenado ventricular.

o Aumento ( aunque menos ) del grosor de la pared ventricular izquierda, incrementando la fuerza máxima de las contracciones de esta actividad.

o Aumento de la distensibilidad miocárdica.

o Aumento de la densidad capilar, proporcional al engrosamiento de la pared miocárdica.

– Entrenamiento de fuerza : No se producen modificaciones significativas sobre el corazón( López Chicarro 2001 ).

B.2 Volumen sistólico:

Después del entrenamiento de resistencia, el VS aumenta:

– En reposo.

– Durante la realización de ejercicios a un nivel submáximo.

– Durante la ejecución de esfuerzos máximos.

Factores importantes que producen el aumento del VS (en resistencia):

– VDF. Debido principalmente al aumento del plasma sanguíneo.

– Contractilidad del ventrículo izquierdo. Producido por:

o Hipertrofia del miocardio.

o Mecanismo de Frank-Starling.

B.3. Frecuencia cardiaca:

La FC en reposo, se reduce considerablemente (aumenta la influencia del SNP y disminuye la influencia del SNS) como consecuencia del entrenamiento de resistencia:

– En una persona sedentaria que se inicia en un programa de resistencia aeróbica, generalmente la reducción es alrededor de una pulsación por semana durante las primeras fases del entrenamiento.

– Gran cantidad de deportistas de resistencia muy entrenados presentan una Fc en reposo £ 40 latidos/min, incluso inferiores a 30latidos/min.

Descenso de la FC durante esfuerzos submáximos: la reducción de la FC submáxima es proporcional a la cantidad de entrenamiento aeróbico realizado.

– Después de un entrenamiento de resistencia de 6 meses de duración, es frecuente que la FC se reduzca 20-40 lpm para una intensidad submáxima determinada ® Depende del nivel inicial del deportista y de las características del entrenamiento.

La FC máx. permanece invariable o se reduce levemente con el entrenamiento de resistencia. En deportistas de resistencia altamente entrenados esta pequeña reducción parece tener su origen en la idoneidad de maximizar el VS, ya que la menor FC aumenta en el tiempo de llenado del ventrículo izquierdo, y por tanto la cantidad de sangre que puede eyectar con su contracción: El VS es el factor más importante en la determinación de las diferencias individuales del VO2 máx. (López Chicharro 2001).

Descenso del periodo de recuperación de la FC con la mejora de la resistencia:

– La curva de recuperación de la FC es un excelente herramienta para rastrear el progreso de un deportista con el entrenamiento aeróbico: índice del acondicionamiento cardiorrespiratorio.

– – Sin embargo, la curva de recuperación de la FC no debe utilizarse para comparar un deportista con otro.

El entrenamiento contra resistencia también conduce a ritmos cardiacos reducidos durante el reposo y el ejercicio submáximo. No obstante, no son tan grandes como las observadas con el entrenamiento de resistencia.

B 4. Gasto cardiaco:

Los cambios en la FC y el VS en respuesta al entrenamiento van emparejados y comparten un objetivo en común : Permitir que el corazón expulse la mayor cantidad de sangre oxigenada ( aumentar el Q ) con el menor coste energético posible. Todo parece indicar que el corazón gasta menos energía al contraerse con menos frecuencia pero con más fuerza.

El Q en reposo o durante esfuerzos submáximos permanece invariable o se reduce ligeramente con el entrenamiento.

Gran aumento del Q máx. ( debido principalmente al aumento del VS máx. ):

– Q máx. en personas no entrenadas: 14-16 l/min.

– Q máx. en personas entrenadas: 20-25l/min.

– Q máx.. En deportistas de alto rendimiento de resistencia : se llegan a superar los 40 l/min. ( con VS máx. del 160 – 200 ml ).

B 5 Flujo sanguíneo

En valores absolutos : El entrenamiento de resistencia produce un aumento del flujo sanguíneo a los músculos. Causas del incremento :

– Aumento de la capilarización de los músculos entrenados:

– El entrenamiento de resistencia aumenta el número de capilares por FM ( 5-10 % ) y la densidad capilar ( aumenta el número de capilares por mm² de superficie muscular ).

– Recordemos que en el entrenamiento de fuerza la hipertrofia muscular no se acompaña de un aumento proporcional de la vascularización: Descenso de la densidad capilar ( número de capilares por mm² de superficie muscular ).

– Distintos tipos de entrenamientos de fuerza tienen distintos efectos en la vascularización del músculo.

– Mayor apertura de los capilares en los músculos entrenados : Descenso del tono vasomotor.

– Mayor efectividad del Q. Por ejemplo :

o Aumento del tono venoso.

o Distribución de una mayor cantidad de sangre a las FM más activas.

En valores relativos: Descenso del flujo de sangre en relación a la masa muscular que participa en el ejercicio. Los músculos compensan este hecho con una mayor capacidad de extracción de oxígeno, lo que se refleja en aun aumento de la dif.a-vO2 .

– El menor aporte sanguíneo a la masa muscular activa, proporciona una mayor disponibilidad del Q para otros tejidos como la piel : Mejora de la termorregulación.

Posible origen del aumento de la dif.a-vO2 :

– El oxigeno se libera con mayor facilidad de la hemoglobina ( desplazamiento hacia la derecha de la curva de disociación de la hemoglobina.

– Aumento de la densidad capilar 8 aumento de la superficie de intercambio entre sangre y músculo ) .

– Adaptaciones mitocondriales ( aumento de mecanismos oxidativos ) .

– Aumento de la concentración de mioglobina.

B 6. Tensión arterial.

Entrenamiento de resistencia: ( López Chicharro 2001 )

– La TAD y la TAS tienden a descender en reposo y en durante esfuerzos submáximos:

– Descenso de TAD durante esfuerzos máximos.

A pesar de la grandes presiones arteriales que se alcanzan durante el entrenamiento contra resistencia, este tipo de práctica no aumenta la TA en reposo. Incluso se han registrado descensos significativos de la TA en personas que se hayan al borde de la hipertensión arterial ( Wilmore y Costill 2000 ).

B 7. Volumen sanguíneo.

El entrenamiento de resistencia aumenta el volumen sanguíneo ( hipervolemia ) como consecuencia principalmente de un aumento del volumen de plasma. El aumento del volumen de sangre® aumenta el retorno venoso ® aumento del VS máx. ® aumento del Q máx. ® aumento del VO máx. Por ello, el incremento en el volumen de plasma es una adaptación muy importante.

Origen del aumento del volumen de plasma : No se conoce con exactitud.

Aumento de retención de agua y sodio ( principalmente en los riñones ), debido a el aumento de la testosterona, el aumento de la hormona antidiurética ( ADH ), y el descenso de la hormona natriurética auricular ( HNA ). Lo que desemboca en un aumento de proteínas en el plasma : Aumento de la presión osmótica ® aumento de la retención de fluido en la sangre.

B 8. Glóbulos rojos

El número de glóbulos rojos puede aumentar como consecuencia del entrenamiento de resistencia, pero la ganancia en plasma es normalmente mucho más elevada : Descenso del hematocrito ( “anemia del deportista” ´o “pseudoanemio del ejercicio” ) ® Desciende la viscosidad de la sangre, lo cuál puede facilitar el movimiento de la sangre por los vasos sanguíneos, particularmente a través de los vasos más pequeños, los capilares.

B.9. Consecuencias del desentrenamiento en deportistas de resistencia aeróbica

Pérdida de la hipertrofia cardiaca.

Rápido descenso del VS máx. en las primeras 2-4 semanas de inactividad ( Coyle y col.1986,1986 ) ® descenso del Q máx. Este descenso del VS máx. parece estar estrechamente relacionado con un descenso del volumen sanguíneo y, por tanto, con la disminución de la capacidad de retorno venoso de la sangre al corazón.

Cambios en la densidad capilar en función del nivel de entrenamiento previo. Por otro lado, aunque la densidad capilar puede no cambiar durante un período de inactividad de hasta 3 meses, la disponibilidad de O2 para el músculo puede verse alterada por un descenso de flujo sanguíneo máximo hacia el mismo.

Descenso de la Hemoglobina total en sangre.

7.2 . Adaptaciones del aparato respiratorio. Inmediatas (agudas), a largo plazo (crónicas).

A. ADAPTACIONES INMEDIATAS O RESPUESTAS:

A.1 Ventilación pulmonar:

Antes del inicio del ejercicio se produce un aumento anticipado (“ascenso anticipatorio”) de la ventilación pulmonar (similar a lo observado en la FC), principalmente en deportistas entrenados.

¿Qué efectos produce la hiperventilación antes de una inmersión?

– La hiperventilación voluntaria reduce la PCO2 de la sangre arterial desde 40 mmHg hasta unos 15 mmHg, y con ello la concentración de H⁺ (alcalosis). Estos cambios metabólicos reducen drásticamente el impulso ventilatorio (“las ganas de respirar”). Sin embargo, la hiperventilación no aumenta significativamente la PO2 arterial.

De este modo, si realizamos una prueba de buceo precedida de hiperventilación el O2 contenido en la sangre puede llegar a niveles críticamente bajos, mucho antes de que la acumulación de CO2 y el descenso de Ph fuerce al nadador a subir a la superficie y respirar. Estas pruebas pueden hacer que un buceador pierda la conciencia antes de experimentar el deseo de respirar.

Durante el ejercicio físico:

Mientras la V_E es de unos 6- 7.5l/min en reposo, durante esfuerzos máximos se alcanzan los 100-120 l/min en personas sedentarias.

– La Frmáx (Frecuencia respiratoria máxima) alcanza valores de 35-45 respiraciones/min en sedentarios y 60-70 en deportistas de élite.

– El Vtmáx (el volumen corriente máximo) es de unos 2- 2.5 l. El VT no suele exceder el 65-75% de la capacidad vital, tanto en sujetos sedentarios como en deportistas de alto rendimiento.

Tras comenzar el ejercicio físico (ligero, moderado o intenso) la ventilación pulmonar se incrementa en dos fases:

– Fase 1: tras el inicio de la actividad se produce un incremento rápido y notable en la profundidad y frecuencia de la respiración (30 y 50 s).

o Origen mecánico: los centros respiratorios (troncocerebral) reciben estímulos desde la corteza motora, los músculos activos y las articulaciones.

– Fase 2. Posteriormente el incremento de la ventilación se produce de forma más gradual (3-4 min) .

o Origen: principalmente aumento del PCO2, descenso del Ph, descenso del PO2 y aumento del K⁺… (incremento del metabolismo).

Si el esfuerzo es submáximo y mantenido la ventilación se estabiliza durante un período de tiempo: estado estacionario (“Steady State”).

Ejercicio incremental de intensidad leve o moderada:

– La ventilación aumenta de un modo proporcional al consumo de O2 (VO2) y la producción de CO2 (VCO2): las relaciones V_E/VO2.(“Equivalente ventilatorio del oxígeno”) y V_E/VCO2 (Equivalente ventilatorio del dióxido de carbono) son lineales.

– El aumento de la ventilación se debe principalmente al aumneto del VT más que al incremento de la FR.

Ejercicio incremental de alta intensidad hasta el agotamiento.

En personas sedentarias, la relación V_E/VO2 es lineal hasta niveles de intensidad del 50-60 % del VO2 máx. a partir de dicho nivel la ventilación incrementa de forma desproporcionada, perdiéndose la linealidad de la relación: “Umbral ventilatorio” (Wasserman 1978 ), “Umbral aeróbico” ( Skinner – Mc Lellan, 1980 ) o “Umbral ventilatorio 1” ( Orr, 1982 ).

Origen:

– Tamponamiento del ácido láctico por el bicarbonato sódico generado por la glucólisis anaeróbica.

– Aumento de la temperatura.

– Aumento de catecolaminas circulantes.

– Otros.

Cuando se supera el umbral ventilatorio o aeróbico se pierde la relación entre la ventilación y el consumo de oxígeno, pero no entre la ventilación y la producción de CO2. Progresivamente, a mayores intensidades de trabajo esta última relación también se pierde ( aproximadamente al 80 % del VO2 máx. ) : “Umbral anaeróbico” ( Skinner – Mc Lellan, 1980 ) o “ Umbral ventilatorio 2” ( Orr, 1982 ).

Este hecho se justifica por un aumento de la ventilación debido a la acidosis metabólica.

En esfuerzos de alta intensidad el aumento de ventilación se debe principalmente al aumento de la FR ( taquipnea ), más que al incremento del VT. Así la taquipnea es un buen índice de acidosis metabólica durante el ejercicio físico.

Tras el ejercicio la ventilación pulmonar vuelve a su estado normal a un ritmo rápido al principio ( origen mecánico ) y posteriormente de forma más lenta ( origen metabólico).

A.2. Difusión pulmonar

Durante el ejercicio físico se produce un aumento de la difusión de O2 hacia la sangre y de CO2 hacia los alvéolos. Esto es debido a :

– Aumento de lo gradientes de presión a través de la membrana respiratoria.

– Aumento de la ventilación muscular.

– Aumento del flujo sanguíneo a través de los pulmones ( aumento de la perfusión pulmonar ) : apertura de capilares pulmonares que estaban cerrados en reposo y mayor dilatación de los que ya estaban abiertos.

Para un adecuado intercambio de gases a través de la membrana respiratoria el tiempo de transito de los hematíes a lo largo de los capilares musculares debe ser de al menos 0, 25 s.

Cociente o relación ventilación- perfusión ( V_E/Q o V/Q ).

– En reposo el V/Q es de 0, 8.

– En esfuerzos submáximos el V/Q también es de 0, 8ya que incrementan de igual modo la ventilación y el gasto cardíaco.

– En el ejercicio intenso se produce un incremento desproporcionado de la ventilación ( hiperventilación ) mientras que al aumento del Q es lineal con relación al esfuerzo realizado: el V/Q puede aumentar pr encima de 5, 0.

Para estas cargas de trabajo l a ventilación es mayor que la exigida por la cantidad de O2 que se esta consumiendo. La hiperventilación parece tener su origen en los grandes incrementos de CO2 e H⁺ que acompañan al ejercicio intenso ( Wilmore y Costill, 2000 ).

La ventilación puede incrementarse en mayor medida que la función cardiovascular.

A.3. Transporte e intercambio de gases.

Aumento de la dif.a-VO2 desde un valor en reposo de 4-5 ml por cien ml de sangre hasta valores de 15-16 ml por cien ml de sangre durante la realización de ejercicios intensos.

Este incremento refleja una extracción incrementada de O2 desde la sangre arterial por los músculos activos, reduciendo así el contenido de O2 de la sangre venosa.

El origen de este aumento se encuentra principalmente en :

– Aumento de la intensidad del flujo de sangre a los músculos.

– Aumento de la temperatura, aumento de la concentración de H⁺ ( descenso del Ph ) y aumento 2, 3 DPG ( 2, 3 difosfoglicerato ) en los músculos activos desplazan hacia la derecha la curva de saturación de la hemoglobina, ya que disminuye la afinidad del O2 y la hemoglobina, permitiendo que el O2 se disocie con más facilidad para abastecer a estos músculos.

A.4. Puntada en el costado ( flato ) : ( Bowers y Fox, 1995 ).

La puntada en el costado es un dolor agudo en la pared lateral de la caja torácica que s presenta al principio del ejercicio ( generalmente carreras o natación ) y suele desaparecer mientras éste prosigue.

No se conoce con certeza su causa, se ha sugerido que podía estar mediado por la falta de O2 ( hipóxia ) en el diafragma y en los músculos intercostales debido a un flujo insuficiente de sangre, etc.

B. ADAPTACIONES A LARGO PLAZO

B.1. Volúmenes pulmonares : ( Wilmore y Costill, 2000 )

En general, el volumen y la capacidad de los pulmones permanece esencialmente invariables después del entrenamiento de resistencia. Únicamente destacar :

– La capacidad vital ( CV ) aumenta levemente.

– El volumen residual ( VR ) desciende ligeramente.

– El volumen corriente máximo ( VT máx ) aumenta levemente.

B.2. Frecuencia respiratoria

– La FR suele descender levemente en reposo.

– La FR desciende levemente a intensidades submáximas.

– La FR aumenta en gran medida, alcanzando valores de 60-70 respiraciones/min. en deportistas de elite, frente a los 35-45 respiraciones/min de los sedentarios.

B.3. Ventilación pulmonar:

En reposo permanece prácticamente invariable (V_E = 6-7.5 l/min) o se reduce levemente.

Esfuerzos submáximos: Desciende levemente.

– Aumenta la Eficacia Respiratoria: La V_E para un VO₂ submáximo determinado se reduce con el entrenamiento aeróbico. Así, durante ejercicios intensos el equivalente para el oxígeno desciende desde 25-30 en personas sedentarias hasta 20 en personas entrenadas en resistencia (desciende el V_E/VO₂). Esta Disminución se explica por múltiples causas (López Chicharro 2001): aumento de la elasticidad del tejido pulmonar, descenso de la resistencia al flujo aéreo, etc.

Esfuerzos máximos: Aumento de la V_E máx sustancialmente desde 100-120 l/min hasta unos 150-180l/min. Deportitas de alto nivel pueden llegar a valores de 250 l/min. Este aumento se debe al mayor VT y principalmente a la mayor FR durante esfuerzos máximos.

B.4. Difusión pulmonar:

– En reposo no se producen cambios.

– En esfuerzos submáximos no se producen cambios.

– En esfuerzos máximos: Aumenta debido a:

o Aumenta el flujo de sangre a los pulmones (perfusión): Aumenta Q.

o Aumenta la ventilación pulmonar.

o Desciende la resistencia a través de las membranas respiratorias.

B.5. Diferencia arteriovenosa de oxígeno:

La dif. a-vO2 aumenta con el entrenamiento, especialmente a niveles máximos de esfuerzo: Refleja una mayor extracción de O2 por los tejidos (aumenta la utilización del metabolismo aeróbico) y una más efectiva distribución de la sangre (aumenta el transporte).

Con relación a la curva de saturación de la hemoglobina, diferentes estudios muestran resultados conflictivos al comparar los niveles de 2,3-DPG en individuos sedentarios y entrenados. En algunos estudios se han encontrado diferencias a favor de los sujetos entrenados, lo que reflejaría una mayor capacidad de cesión de O₂ desde la sangre a los músculos activos.

El funcionamiento del sistema respiratorio no suele limitar el rendimiento físico en personas sedentarias o iniciadas.

– El aparato respiratorio tiene una gran habilidad para llevar cantidades de oxígeno al interior del cuerpo: La ventilación puede incrementarse en mayor medida que la función cardiovascular: En esfuerzos máximos la relación ventilación/perfusión (V_E/Q) puede superar valores de 0.5.

– Más del 15% del VO₂máx. durante la realización de ejercicios intensos puede tener lugar en los músculos respiratorios. Sin embargo, los músculos respiratorios parecen estar mejor diseñados para evitar la fatiga durante las actividades de larga duración que los músculos de las extremidades.

Teniendo en cuenta lo comentado en los párrafos anteriores, no es extraño que las adaptaciones al entrenamiento más importantes observadas en el aparato respiratorio se manifiesten con claridad durante la realización de ejercicios máximos cuando todos los sistemas están siendo forzados al máximo.

Sin embargo, los corredores de fondo muy entrenados tienen limitaciones respiratorias en su rendimiento. No pueden ventilar suficientemente sus pulmones para impedir una reducción de la PO2 de la sangre arterial, lo que conlleva a una menor saturación de la hemoglobina.

Los sujetos no entrenados no parecen estar limitados por el aporte de O2, sino por su utilización. Es decir, los sujetos entrenados, podrían consumir más oxígeno si se lo ofrecieran a la mitocondria, mientras que los sujetos sedentarios no disponen de la maquinaria mitocondrial necesaria como para que el aporte de oxígeno sea un factor limitante.

El aparato respiratorio puede limitar también el rendimiento de personas con trastornos respiratorios restrictivos u obstructivos.

6.3. Adaptaciones del aparato locomotor.

En el tratamiento del aparato locomotor, voy a considerar las adaptaciones producidas en el sistema nervioso y del sistema muscular.

A. ADAPTACIONES INMEDIATAS O RESPUESTAS NEUROMUSCULARES:

A.1. Fatiga neuromuscular:

López Chicharro, distingue entre fatiga y extenuación:

Fatiga: Disminución en la capacidad de generar una fuerza determinada. Se desarrolla gradualmente durante el ejercicio.

Extenuación: Cuando no podemos mantener o desarrollar una fuerza de trabajo.

Su origen, siguiendo al mismo autor sería:

o Origen central:

i. El sistema nervioso central disminuye el impulso excitatorio central: importancia de la motivación.

ii. El nervio motor (aunque es más inusual).

iii. La unión neuromuscular: Disminuye la liberación de actilcolina en unidades motoras rápidas.

o Origen periférico:

i. El mecanismo de la contracción debido a:

a. Factores metabólicos: Acumulación de ácido láctico, depleción o agotamiento de ATP y PC, depleción o agotamiento de glucógeno muscular.

b. Disminución de la velocidad de conducción: de los potenciales de acción a lo largo de las FM.

c. Liberación de radicales libres: desde la mitocondria: amenazan la integridad de las membranas celulares.

También la intensidad y la frecuencia de estimulación tienen efectos sobre la fatiga muscular. “Con FE altas (80-100 Hz) la fuerza se mantiene sólo durante unos segundos; sin embargo con FE inferiores a 20 Hz la fuerza puede mantenerse durante 60 segundos o más (Jones y col, 1979)”.

A.2. Hipertrofia temporal: (Wilmore y Costill 2000)

Aumento transitorio del tamaño del músculo que aparece durante e inmediatamente después del ejercicio.

Suele desaparecer al cabo de unos minutos o varias horas de haber finalizado la actividad. El origen es, principalmente, acumulación de fluidos (edema) en los espacios intersticiales e intracelulares del músculo, procedentes del plasma sanguíneo.

Inflamación muscular aguda: Tumefacción y dolor muscular durante e inmediatamente después del ejercicio. Relacionado con la hipertrofia temporal.

A.3. DOMS (Delayed Onset Muscular Soroness): (Cabral de Oliveira y Pérez 2001)

La denominación en castellano es Dolor Muscular Tardío (DMT) o Dolor Muscular Postesfuerzo de Aparición Tardía (DOMPAT). O como coloquialmente se les conoce: Agujetas.

Sus síntomas son:

– Externos:

o Rigidez, tumefacción y dolor (hipersensibilidad: Reducción del umbral del dolor ante la estimulación mecánica, la contracción y el estiramiento).

o Descenso de la capacidad funcional: Reducción de la movilidad, pérdida de fuerza, fatiga localizada (descenso de la resistencia).

– Internos:

o Aumento en sangre de enzimas intramusculares, mioglobina,… ® Indicadores de daños en el sarcolema, incluso necrosis celular.

o Aumento de la actividad fagocítica (reacción inflamatoria).

o Interrupción de las líneas Z, ruptura de los túbulos T y del citoesqueleto y desorganización miofibrilar.

La cronodinámica de las agujetas sería:

– Surgen después de las primeras 8-24 horas de la finalización del ejercicio de intensidad o duración superior a la habitual, principalmente después del ejercicio excéntrico e intenso.

– Máxima intensidad entre las 24-72 horas.

– Persisten de 5 a 7 días

Origen:

– Utilización excesiva e/o infrecuente del músculo esquelético (over-use: sobreesfuerzo).

o Aunque el nivel de dolor está relacionado con la intensidad de la contracción muscular y la duración del ejercicio, la intensidad parece ser el factor más determinante.

o Aparece principalmente después del ejercicio excéntrico (es el que mayor tensión genera).

– Fenómeno que no está completamente comprendido; hay varias teorías:

o Origen mecánico: Una elevada y específica tensión puede romper el sarcolema y el retículo sarcoplásmico, entre otras estructuras.

o Origen térmico: Una elevada temperatura muscular puede destruir proteínas estructurales.

o Origen metabólico: Ruptura del citoesqueleto (que estabiliza organelas, tales como las mitocondrias) ® Ruptura de la cadena respiratoria mitocondrial ® Producción excesiva de radicales libres de oxígeno, los cuales oxidan los fosfolípidos del sarcolema ® Ruptura de la permeabilidad normal del sarcolema ® difusión de Ca⁺² y enzimas intracelulares hacia el LEC.

o Otros…

– La hipótesis más aceptada, como principal factor responsable del dolor muscular tardío es el Origen Mecánico (Microrroturas).

Otros tipos de respuestas musculares son los calambres, las roturas fibrilares y otras patologías.

A.6. Efectos del calentamiento: (Enoka, 1994).

– Aumento de la temperatura del organismo, que lleva consigo:

o Descenso de la viscosidad muscular.

o Aumento de la extensibilidad del tejido conectivo.

o Aumento de la velocidad de conducción de los potenciales de acción.

o Aumento de la disociación de la oximioglobina y la oxihemoglobina

o Aumento del metabolismo muscular.

o Aumento del flujo de sangre en los músculos.

– Todos estos factores llevan al Aumento de Potencia muscular máxima (luego con altos incrementos de temperatura también aumenta la fuerza máxima).

– Descenso de la Rigidez Muscular (entendida ésta como la resistencia al incremento de longitud muscular) mediante la realización de ejercicios dinámicos (no estáticos).

o El origen parece encontrase en el tixotropismo del músculo (propiedad de algunos geles de licuarse al ser agitados y coagularse de nuevo en reposo).

o Mecanismo: En reposo podrían establecerse una gran cantidad de uniones estables entre los filamentos de miosina y actina, lo que origina la rigidez muscular. Sin embargo, con estiramientos o un periodo de actividad física, muchas, si no todas, las uniones se romperían, reduciéndose la rigidez muscular.

B. ADAPTACIONES NEURALES A LARGO PLAZO:

Las Adaptaciones Neurales (AN) son cambios adaptativos en el sistema nervioso en respuesta al entrenamiento, al uso reducido u a otros estímulos crónicos.

B.1. AN en el desarrollo de fuerza máxima:

En personas sedentarias o deportistas sin experiencia en programas de entrenamiento de fuerza, los aumentos de Fzmáx durante las primeras semanas de un programa de entrenamiento contrarresistencia se acompañan de cambios significativos de la EMGmáx., sin variaciones importantes en la sección transversal de los músculos.

– El aumento de la EMGmáx. refleja: Aumento de la máxima capacidad de reclutamiento y/o aumento de la FE máxima de las motoneuronas activas ® Aumenta la capacidad de activar los músculos agonistas.

– Contribución de los factores nerviosos y musculares (hipertrofia) en el desarrollo de la Fzmáx (Moritani y De Vries, 1979): los factores neurales juegan un papel principal en las primeras fases del entrenamiento. Después, tanto las AN como la hipertrofia contribuyen a la mejora de la Fzmáx, aunque progresivamente la hipertrofia se convierte en el factor dominante.

Posibles mecanismos que pueden explicar el aumento de la EMGmáx:

– Alcanzar la máxima capacidad de activación neural: Si un individuo es incapaz de activar al máximo un músculo de forma voluntaria (esto es habitual en muchos deportistas “novatos”) entonces un aumento de esta capacidad incrementará la Fz que puede desarrollar.

Según Wilmore y Costill (2000), el sistema neuromuscular tiene diversos mecanismos inhibitorios, tales como los órganos de Golgi, la sustancia reticular del tronco cerebral y la corteza cerebral, necesarios para impedir que los músculos ejerzan más fuerza de la que los huesos y el tejido conectivo pueden tolerar ® inhibición autogénica.

El entrenamiento de fuerza puede reducir la inhibición autogénica ® hecho que podría explicar la fuerza sobrehumana desarrollada por algunas personas en situaciones límite.

– Sincronización de las UM: Normalmente la activación de las diferentes UM dentro de un músculo es asincrónica, sin embargo, una sumación sincrónica de la tensión de las UM incrementará la Fz resultante.

– Potenciación de los reflejos: Aumento de la excitabilidad de las neuronas.

Educación Cruzada (Cross-Education): Hace referencia al aumento de la Fzmáx. y la EMGmáx. que ocurren en un miembro como consecuencia del entrenamiento del miembro contralateral.

El incremento de la fuerza no se transfiere a todas las tareas en las cuales participan los músculos entrenados (especifidad del entrenamiento): habría un aprendizaje en la ejecución ® mejora de la coordinación.

Descenso de la cocontracción durante una MVC ® reducción en la participación de los músculos antagonistas, con el consiguiente aumento de la fuerza realizada.

Déficit bilateral ® la fuerza desarrollada por la activación conjunta de dos miembros es menor que la calculada sumando la fuerza que pueden desarrollar los miembros por separado. Esta limitación es propia de los deportistas que realizan actividades que implican la utilización de un único miembro (lanzamientos de jabalina,…).

Con entrenamiento bilateral podemos eliminar este déficit, incluso invertir la situación ® Facilitación bilateral, propia de deportistas que realizan actividades que implican la utilización simultanea de los miembros de ambos lados del cuerpo (Halterófilos,…).

La realización de contracciones imaginadas puede incrementar la Fzmáx.

B.2. AN en el desarrollo de la potencia:

Silencio premotor: Descenso o ausencia de actividad en las UM de los músculos agonistas justo antes de movimientos balísticos. Se cree que puede incrementar la velocidad de producción y el pico máximo de la Fz obtenida durante este tipo de acciones. El breve período de silencio podría llevar a las motoneuronas a un estado no refractario permitiendo que sean reclutadas más fácilmente y a una FE máxima.

q Mejora e la coordinación intermuscular: Activación preferencial de los músculos con mayor porcentaje de UM de CR (fásicos) durante movimientos de alta velocidad.

q Mejora del Ciclo Estiramiento-Acortamiento (CEA):

o En el ámbito deportivo el CEA se llama contracción pliométrica y representa una secuencia característica: Contracción excéntrica-contracción concéntrica (Comí, 1984). Su cualidad principal es que la última fase del ciclo (la contracción concéntrica) es más potente cuando está precedida inmediatamente de una contracción excéntrica que cuando se realiza de modo aislado. Los motivos pueden ser los siguientes:

§ Reflejo miotático

§ Energía almacenada en los componentes elásticos

Lugar donde se producen las AN con el ejercicio pliométrico.

B.3. AN en la adquisición de habilidades concretas:

La intensidad de la actividad eléctrica de los músculos necesarios para mantener un nivel de fuerza submáxima determinada disminuye con el aprendizaje de la tarea.

Durante el aprendizaje de una acción motora concreta (gestos técnicos en los deportistas, los primeros pasos de un niño, etc.) se reduce el nivel de activación de los músculos antagonistas, es decir, disminuye la cocontracción y aumenta la inhibición recíproca (Pearson, 1958; Amiridis, 1996).

Con la repetición rítmica de contracciones isométricas breves a un nivel de intensidad preestablecido (p.e.: 60% de la MVC), se ha observado una reducción de las fluctuaciones de la señal EMG durante la activación muscular, lo que representa una mayor eficacia y precisión para contraer un músculo a un nivel de intensidad determinado.

B.4. AN en el desarrollo de la resistencia:

Como se desprende del apartado anterior, las AN que se producen durante la adquisición de diferentes habilidades (descenso de intensidad y fluctuaciones de la EMG de los agonistas ante un esfuerzo submáximo determinado y descenso de la cocontracción) mejoran la capacidad de resistencia en actividades que precisan de la ejecución de dichas destrezas (economía).

Durante el mantenimiento de contracciones submáximas, la alternancia en la contracción de músculos sinergistas o la rotación de la actividad de diferentes UM de un mismo músculo son estrategias del SNC que retrasan la aparición de la fatiga. Según Sale (1986), Enoka (1994), entre otros, el entrenamiento de la resistencia podría favorecer la adquisición o mejora de estas estrategias.

B.5. AN en el desarrollo de la flexibilidad:

Las contribuciones neurales al incremento de la flexibilidad son inciertas (Enoka 1994). No obstante, estudios sobre el desarrollo de la Fzmáx o de la Fz explosiva han demostrado la influencia del entrenamiento en la potenciación o inhibición de los reflejos.

Todos los receptores sensoriales se adaptan parcial o completamente a sus estímulos después de un periodo de tiempo (Guyton 1989). Así, parece evidente que el desarrollo de la flexibilidad podría elevar el umbral de estimulación de los husos musculares, permitiendo un mayor rango de movimiento articular antes de que se desencadene el reflejo de estiramiento.

B.6. AN como consecuencia del desuso:

– Desentrenamiento (Detraining): se pierden los beneficios conseguidos con el entrenamiento, es decir, se invierte el proceso.

– Inmovilización: diferentes estudios han registrado (Enoka 1994):

– Descenso de la EMG.

– Aumenta la contribución del reclutamiento y desciende la contribución de la FE para graduar la tensión muscular.

– Descenso de la excitabilidad de las motoneuronas.

– Suspensión (antigravidez): Desciende la EMG.

C. ADAPTACIONES MUSCULARES A LARGO PLAZO:

Existe una correlación alta entre el área transversal del músculo y su capacidad para generar tensión. Las adaptaciones musculares (AM)son cambios adaptativos en la estructura y morfología muscular en respuesta al entrenamiento, al uso reducido u a otros estímulos crónicos.

C.1. Hipertrofia muscular:

La hipertrofia muscular es el aumento en el tamaño del músculo. Se suele expresar como un aumento en su sección o área transversal (CSA).

La magnitud en el incremento de la CSA con el entrenamiento depende de varios factores: principalmente del nivel inicial de Fzmáx, la duración del entrenamiento y el método utilizado. La Hipertrofia Crónica es más acusada en los deportes de fuerza que en los de resistencia.

Representa verdaderos cambios estructurales en el músculo:

a) Aumento del tamaño (hipertrofia) de las FM.

b) Aumento del número (hiperplasia) de FM.

c) Aumento del tejido conectivo.

d) Aumento de vascularización.

a) Aumento del tamaño (hipertrofia) de las FM:

No todas las FM de un músculo activo reciben el mismo estímulo de entrenamiento: Hipertrofia selectiva (Bowers y Fox, 1997):

– Según ciertas evidencias apuntan hacia una hipertrofia selectiva de las FM de CR motivadas por el “entrenamiento contra resistencia”.

– El entrenamiento de “sprint” (anaeróbico) produce aumento en el tamaño de ambos tipos de fibras, aunque en el estudio la hipertrofia se hizo más evidente en las fibras de CR.

– En el entrenamiento de resistencia (aeróbico) parece producir una hipertrofia selectiva del componente de fibras de CL.

Mecanismo de la Hipertrofia de las FM:

– En general podemos hablar de aumento de síntesis y descenso de degradación de las proteínas. Los mecanismos que subyacen bajo el aumento neto de proteínas parecen complejos y no han sido definidos claramente: estímulos hormonales, mecánicos y metabólicos (estos últimos principalmente en el entrenamiento de resistencia).

– En particular:

– Aumento del número de miofibrillas. Según Goldspink (1974) este es el factor más determinante.

– Aumento del tamaño de las miofibrillas, posiblemente por una adición de filamentos de actina y de miosina en la periferia de las miofibrillas. La secuencia puede ser como la de las primeras semanas de vida, primero aumenta el tamaño de las miofibrillas y cuando alcanzan su nivel máximo de desarrollo se produce el aumento de número de miofibrillas.

– Aumento del sarcoplasma. Según Bowers y Fox (1997): En el entrenamiento de resistencia se producen aumentos en la concentración de mioglobina y en las reservas de triglicéridos y glucógeno. El entrenamiento contra resistencia aumente las reservas de ATP, PC y glucógeno.

b) Evidencias de Hiperplasia: Wilmore y Costill (2000); González Gorostiaga (1995)

Hasta el primer año de vida el primer factor responsable de la hipertrofia muscular es la hiperplasia de las FM (Goldspink 1974).

Sin embargo, no existen argumentos experimentales contundentes que permitan afirmar la existencia de hiperplasia en humanos en consecuencia de programas de entrenamiento.

Los mecanismos por los que se cree que se podría producir hiperplasia son:

– Hipótesis inicial: División longitudinal de las FM: con el ejercicio intenso las FM se dividen en dos, entonces cada una de las mitades crece hasta tener el tamño de la fibra madre.

– Hipótesis actual: Activación de las células musculares satélite: Las células satélite(Mauro 1961) son células de reserva inactivas (no funcionales) que se encuentran en el exterior de la FM y que participan en la regeneración del tejido muscular. Cuando una actividad de alta intensidad produce un daño celular en el músculo, se observa una proliferación de células satélite que pueden reemplazar a las células dañadas (en el caso de que el daño haya sido tan grande de que las células lesionadas mueran) o bien fusionarse con dichas células (en el caso de que el daño haya sido grande pero no hayan muerto). En este último caso existiría un aumento de fibras.

c) Adaptaciones en el tejido conectivo: (González y Gorostiaga, 1995).

La hipertrofia muscular se suele acompañar de un aumento proporcional del tejido conectivo. Según MacDougall (1984) el tejido conectivo del hombre sedentario representa, como el del culturista, un 13% del volumen muscular.

Los procesos de adaptación del tejido conectivo son más rápidos que los del tejido contráctil (Goldspink, 1992).

d) Aumento de la vascularización: (González y Gorostiaga, 1995)

En el entrenamiento de fuerza la hipertrofia muscular no se acompaña de un aumento proporcional de la vascularización ® Descenso de la densidad capilar (número de capilares por mm² de superficie muscular). Aunque los distintos tipos de entrenamientos, tendrán distintos efectos en la vascularización del músculo, por ejemplo un atleta de fondo tendrá mayor densidad capilar que una persona sedentaria.

C.2. ¿Alteración en los tipos de fibras?:

Aún es materia de debate si el entrenamiento es capaz de inducir transiciones en las fibras de los músculos humanos, sobre todo respecto al porcentaje de fibras I.

Los estudios realizados parecen concluir que el porcentaje de fibras I no se altera sustancialmente con el entrenamiento. Las transiciones fibrilares que sí han sido demostradas, en cambio, son aquellas que se producen entre los distintos subtipos de fibras II.

C.3. Otras adaptaciones musculares: (afectan a otros sistemas fisiológicos):

– Entrenamiento aeróbico: Mejora la capacidad oxidativa pues:

o Aumento del contenido muscular de mioglobina, glucógeno y triglicéridos.

o Aumento del número y tamaño de mitocondrias: Aumenta la actividad enzimática oxidativa.

– Entrenamiento Anaeróbico: Mejora de la capacidad glucolítica y glucogenolítica pues:

o Aumento del contenido muscular de ATP, PC y glucógeno

C.4. Consecuencias del desuso: (Wilmore y Costill, 2000)

– Atrofia muscular: reducción del tamaño del músculo

o Mediada por un descenso del ritmo de síntesis de las proteínas.

o Parece afectar sobre todo a las FM de CL y a los músculos posturales.

o Se suele acompañar de un descenso proporcional del tejido conectivo.

o El periodo de recuperación es sustancialmente más prolongado que el periodo de desuso (inmovilización, suspensión,…), aunque más breve que el periodo de entrenamiento original.

– Alteración en los tipos de fibras: Se han encontrado descensos en el porcentaje de FM de CL (no se sabe si su origen es la necrosis de estas FM o su conversión en FM de CR).

6.4.Adaptaciones endocrinas. Inmediatas (agudas), a largo plazo (crónicas).

A. ADAPTACIONES INMEDIATAS O RESPUESTAS:

A.1. Regulación del metabolismo de la glucosa durante el ejercicio:

El control de la glucemia depende principalmente de las siguientes hormonas:

Durante el ejercicio la concentración de glucosa en sangre depende del equilibrio entre el consumo de la glucosa por los músculos y su liberación por el hígado. En general para mantener la glucemia durante el ejercicio:

– Desciende la secreción de insulina.

– Aumenta la secreción de glucagón

– Aumenta la secreción de adrenalina y noradrenalina

– Aumenta la secreción de cortisol

– Aumenta la secreción de GH.

Esfuerzos de alta intensidad:

– Cuanto mayor es la intensidad del ejercicio, mayor es la liberación de catecolaminas.

o Intensidades del 50-70% del VO2máx (umbral anaeróbico) no suponen una secreción aumentada de catecolaminas (excepto si se acompañan de un estrés intenso. El aumento de catecolaminas se puede producir incluso antes de que se inicie el ejercicio (“síndrome de anticipación”).

o Durante la realización de un ejercicio incremental la elevación de la noradrenalina es anterior y más intensa que la adrenalina, la cual se produce mayoritariamente a intensidades de ejercicio ya muy elevadas.

– Aumento de la concentración de catecolaminas ® Aumento de la glucogenolisis tanto en el hígado como en el músculo. La glucosa liberada desde el hígado no se usa con tanta facilidad ya que el músculo usa su propio glucógeno muscular: Aumento de glucemia.

Esfuerzos de intensidad moderada o varias horas de duración:

– Este tipo de esfuerzos no produce incrementos tan importantes en la secreción de catecolaminas, por lo que se limita la glucogenolisis muscular (esto determina una menor utilización de glucógeno muscular). Sin embargo, la secreción de glucagón favorece la glucogenolisis hepática. La liberación de glucosa hepática satisface gran parte de las necesidades musculares y mantiene la glucemia.

Si el esfuerzo se prolonga se puede agotar el glucógeno muscular: Hipoglucemia (“pájara”).

Recordemos que una comida rica en CH eleva los niveles de insulina en sangre durante los 60-90 min. posteriores (“pico de insulina”). Si los niveles de insulina durante el ejercicio son elevados se inhibe la glucogenolisis hepática, medio de control de la glucemia, de modo que se puede producir una hipoglucemia durante el ejercicio.

Si el deportista consume CH durante el ejercicio no se produce la respuesta hiperinsulínica, ya que las catecolaminas liberadas con la actividad física inhiben la liberación de la insulina. De este modo, la ingestión de CH durante el ejercicio reduce la tasa de conversión del glucógeno hepático a glucosa sanguínea, retrasando la hipoglucemia.

En reposo el consumo muscular de glucosa sanguínea depende de la insulina, hormona que facilita su transporte al interior de las fibras musculares. Sin embargo, durante el ejercicio submáximo la concentración de insulina en sangre disminuye a pesar del incremento en el consumo muscular de glucosa sanguínea ® contradicción; posibles explicaciones:

– Según Wilmore y Costill: “Regulación ascendente”.

o La actividad de una hormona no sólo depende de su concentración en sangre, sino también de la sensibilidad de las células a dicha hormona. Así, se cree que el ejercicio puede estimular la unión de la insulina con sus receptores en la FM (Aumento de la sensibilidad de las FM a la insulina).

o El descenso de la secreción pancreática de insulina es importante, ya que durante el ejercicio, las hormonas hiperglucemiantes intentan liberar la glucosa desde sus depósitos y crear glucosa nueva. Una gran producción de insulina durante el ejercicio, se opondrían a esta acción hiperglucemiante.

– Según López Chicharro y Fernández Vaquero (2001): “Redistribución del flujo sanguíneo durante el ejercicio”:

o Aumento del flujo local muscular ® Aumento relativo de insulina a nivel muscular ® Aumento de la captación de glucosa por el músculo ejercitante.

o Descenso del flujo sanguíneo al hígado ® Descenso relativo de insulina a nivel hepático ® permite que éstos movilicen los depósitos de glucógeno manteniendo la glucemia.

A.2. Regulación del metabolismos de las grasas durante el ejercicio:

El ritmo de descomposición de los triglicéridos durante el ejercicio puede, en parte, determinar el ritmo al que los músculos usan las grasas como fuente de energía.

– La lipasa es activada por al menos cuatro hormonas:

o Cortisol

o Adrenalina y Noradrenalina

o GH

– Durante la realización de ejercicios prolongados de intensidad superior a 60% del VO₂máx, los niveles de cortisol en sangre aumentan rápidamente tras unos 15 minutos de ejercicio y alcanzan su nivel más elevado a los 30-45 minutos de ejercicio, decreciendo luego hasta niveles casi normales (“agotamiento” de la glándula adrenal). En la fase de descenso del cortisol sigue aumentando la concentración de AGL en sangre, gracias al incremento en la secreción de catecolaminas y de la GH.

– La insulina favorece la lipogénesis, motivo por el cual, el descenso de su concentración en sangre durante el ejercicio favorece la utilización delos ácidos grasos.

– Mecanismo de la Renina- Angiotensina- Aldosterona:

1) Los riñones responden al descenso de TA o al descenso de flujo de sangre formando una enzima llamada Renina.

2) La Renina convierte el Angiotensinógeno (proteína plasmática producida en el hígado) en Angiotensina I.

3) Una enzima (enzima de conversión) del endotelio de los capilares pulmonares convierte la Angiotensina I en Angiotensina II.

4) La Angiotensina II produce una vasoconstricción ® Aumentando la TA. Además, estimula la corteza adrenal para el incremento en la producción de Aldosterona.

5) La Aldosterona incrementa la reabsorción renal de NA⁺ y H₂O (también en las glándulas sudoríparas y salivares) ® Aumentando la TA.

– La ADH es liberada como respuesta al aumento de osmolaridad del plasma (también al descenso de TA). Cuando los osmorreceptores del hipotálamo perciben este incremento, el hipotálamo inicia la liberación de ADH desde la neurohipófisis o pituitaria posterior.

o La ADH actúa sobre los riñones, favoreciendo la conservación de agua. Mediante este mecanismo, el volumen de plasma aumenta, lo cual da como resultado la dilución de los solutos del plasma.

Después del descenso inicial en el volumen de plasma, este permanece relativamente constante durante la realización del ejercicio.

– A esto contribuye la acción hormonal.

– Además, el volumen de plasma es protegido de cualquier nueva reducción devolviendo el agua desde los músculos que se están ejercitando a la sangre. Asimismo, conforme progresa el ejercicio, aumenta la intensidad de producción de agua metabólica a través de la oxidación.

Después del ejercicio las influencias hormonales persisten entre 12 y 48 horas, reduciendo la producción de orina ® Aumentando pues, el volumen de sangre.

A.3. Respuestas de otras hormonas al ejercicio:

Hormonas Tiroideas:

– El ejercicio provoca un aumento de las concentraciones de TSH y tiroxina.

– Durante la realización de ejercicios submáximos prolongados, los niveles de tiroxina permanecen relativamente constantes después de un brusco incremento al iniciar el ejercicio.

Péptidos opiáceos endógenos (POEs):

– El efecto más postulado de la elevación de los opiáceos endógenos (euforia y adicción al ejercicio ® efectos similares a la morfina) se ha descrito en deportes de larga duración y también en levantadores de peso.

– Durante ejercicios prolongados, la elevación de las b-endorfinas puede producir una disminución de la sensación de fatiga. Asimismo, durante ejercicios de intensidad elevada parece que los opioides regulan y disminuyen la liberación de catecolaminas, lo que sugieren que modulan la respuesta del sistema nervioso simpático (López Chicharro, 2001) . No obstante, según varios estudios la reputación de las b-endorfinas y otros POEs entre los entusiastas del ejercicio se basa en un mito más que en hechos (Galbo, 1986; Sutton y col,., 1990).

El ejercicio incrementa las concentraciones plasmáticas de testosterona y parathormona (PTH) según la duración e intensidad del ejercicio.

B. ADAPTACIONES A LARGO PLAZO:

B.1. adaptaciones hormonales producidas por el entrenamiento de la resistencia: (Galbo, 1996 y López Chicharro, 2001).

El entrenamiento reduce la respuesta hormonal a un esfuerzo submáximo dado, reflejando el hecho de que la respuesta hormonal al ejercicio está estrechamente relacionada con el ritmo relativo de esfuerzo (%VO₂max) que con el ritmo de esfuerzo expresado en términos absolutos (Galbo, 1996).

– La liberación de glucagón, catecolaminas y glucocorticoides en una intensidad de ejercicio determinada es menor en sujetos entrenados, y el tiempo de agotamiento de las glándulas secretoras, aumenta (López Chicharro, 2001).

El entrenamiento de resistencia prolongado incrementa la máxima capacidad secretora de la Médula Suprarrenal. Además, se han registrado incrementos en el tamaño de la médula suprarrenal de las ratas con el entrenamiento (Galbo, 1996).

La disminución de insulina en sujetos entrenados en respuesta al ejercicio es menor que la de los sujetos no entrenados. Esto es debido a:

Galbo (1996):

– A las adaptaciones producidas `por el entrenamiento en las células diana (regulación ascendente), que dan como resultado una menor necesidad de que la insulina controle una determinada carga de hidratos de carbono.

López Chicharro (2001):

– A los menores niveles de catecolaminas propios a la adaptación al entrenamiento de resistencia.

o Durante el ejercicio disminuye la sensibilidad a la insulina, lo que explicaría la menor dependencia de la glucosa y la mayor capacidad de utilizar ácidos grasos para la obtención de energía.

o En reposo, aumenta la sensibilidad a la insulina.

Los incrementos en las concentraciones plasmáticas de Aldosterona y ADH combinado con el incremento de la SED pueden ser los responsables del incremento del volumen de plasma que tienen lugar durante el entrenamiento de resistencia (Galbo, 1996).

– La Aldosterona y la ADH tienen una menor respuesta a una determinada intensidad de trabajo tras un periodo de entrenamiento. Por otra parte, la respuesta secretoria de la ADH es más sensible a los cambios de osmolaridad en los sujetos entrenados (López Chicharro, 2001).

El entrenamiento de resistencia extremo, puede alterar la función hipotalámica y provocar atrofia en los ovarios e irregularidades menstruales, como por ejemplo, amenorrea. Estos efectos desaparecen cuando se reduce el ejercicio (Galbo, 1996).

B.2. adaptaciones hormonales producidas por el entrenamiento de la fuerza: (González Badillo, 1995 y López Chicharro, 2001).

En general, el entrenamiento de fuerza, incrementa la producción de testosterona y GH.

Las mejoras de las distintas manifestaciones del desarrollo de la fuerza con el entrenamiento se suele acompañar de un balance hormonal anabólico ® Aumento de las tasas basales de hormonas anabolizantes, como la testosterona, y/o un descenso de las tasas de hormonas catabólicas, como el cortisol. A la inversa, el sobreentrenamiento puede producir un balance hormonal catabólico que se suele acompañar por un descenso de la fuerza muscular (Häkkinen).

– Los cambios en la relación testosterona/cortisol se correlaciona con los cambios de la fuerza máxima ® Parámetro biológico que nos informa de la asimilación del entrenamiento de fuerza.

7. Conclusiones.

– Las repuestas del organismo a los estímulos a los que se le somete son de muy diversa magnitud, en función de la intensidad de los estímulos y del tiempo de aplicación pueden dar lugar a adaptaciones a corto plazo y a largo plazo. Que si estos estímulos están bien administrados, nos llevarán al desarrollo de la condición física.

– Todo profesor de educación física debe tener este tema presente para adaptar el esfuerzo exigido en nuestras clases al nivel de nuestros alumnos.

– Nuestro área debe tender hacia la creación del hábito de la práctica de actividad física y para ello es necesario conocer los beneficios positivos y demás efectos que tiene a largo plazo dicha práctica, además de la diversión y más repercusiones que aporta a corto plazo.

– Las adaptaciones de su organismo es un contenido fundamental para lograr la perseguida Autonomía; para que sean capaces de participar reflexiva y responsablemente en los aspectos de sus programaciones, como seleccionando tareas y medios, organizando actividades,… hasta llegar a planificar su propia actividad.

8. Bibliografía.

q Campos Granell, J; Ramón Cervera, V. “Teoría y planificación del entrenamiento deportivo”. Editorial Paidotribo. Barcelona, 2001.

q García Manso, J.G; “Alto rendimiento: La adaptación y la excelencia deportiva” Editorial Gymnos. Madrid, 1999.

q Mora Vicente, J. (1995). “Teoría del entrenamiento y del acondicionamiento físico”. Coplef. Andalucía.

q Wilmore, J.H.; Costill D.L. “Fisiología del esfuerzo y del deporte”. Ed. Paidotribo. Barcelona 2000

q López-Chicharro, J; Fernández Vaquero, A. “Fisiología del ejercicio”. Ed. Medica Panamericana. Madrid 2001.