Tema 32 – La clasificación de los seres vivos. Taxonomía y nomenclatura. Los cinco reinos, relaciones evolutivas. Los virus y su patología. Otras formas acelulares.

1. INTRODUCCIÓN.

Los seres vivos necesitan para su estudio una clasificación, puesto que aunque funcionalmente todos realizan el metabolismo y la autoperpetua­ción, y estructuralmente están compuestos por células, tanto las funciones como las estructuras están especializadas en ciertas aspectos, y estas especializaciones difieren en los distintos seres. Es evidente que hay mu­chas maneras de organizar una vida, puesto que la materia es capaz de especializarse ante problemas de este tipo tomando distintas soluciones.

Pero en la naturaleza existen además formas que no poseen ni estructura ni organización celular, sin embargo, están formadas por macromoléculas esenciales en los seres vivos como son los ácidos nucleicos y las proteínas. A estas formas supramoleculares se les denomina acelulares, y los virus representan el grupo más extendido y mejor conocido.

2. CLASIFICACIÓN DE LOS SERES VIVOS. TAXONOMÍA Y NOMENCLATURA.

2.1.La sistemática, taxonomía y nomenclatura

El proceso evolutivo ha producido una gran cantidad de seres vivos. Para poder investigar todas las especies y clasificar las nuevas, es necesario agruparlas, de forma racional y funcional, a las diversas especies en grupos homogéneos y de características comunes.

La sistemática: parte de la biología cuyo objetivo es crear sistemas de clasificación que expresen, los diversos grados de similitud entre los organismos vivos, y a su vez reflejen las relaciones evolutivas existentes entre ellos.

Las primeras clasificaciones no se hicieron atendiendo al parentesco evolutivo de los diferentes seres vivos, sino que se agrupan en categorías artificiales. Con el desarrollo de las teorías y estudios sobre la evolución nació la filogenia, ciencia encargada de establecer el parentesco evolutivo entre diferentes taxones y por tanto, las clasificaciones fueron consideradas naturales pues tenían ya en cuenta las relaciones de parentesco. En la sistemática moderna se emplean por tanto dos criterios conjuntamente, los caracteres morfológicos y funcionales y el parentesco evolutivo basado en el registro fósil y características bioquímicas y genéticas. La sistemática utiliza la clasificación, la taxonomía y la nomenclatura como herramientas o ciencias para cumplir sus objetivos.

La taxonomía: se ocupa de la ordenación de los seres vivos. Ordena, describe y clasifica. Los niveles de las jerarquías de una clasificación son los que llamamos categorías taxonómicas o rangos. A los grupos de organismos, de cualquier rango, que se forman en una clasificación, independientemente de las categorías que tengan, se llaman taxones o grupos taxonómicos. Las categorías taxonómicas más importantes son reino, filo o división, clase, orden, familia, género, especie, y este número puede ser doblado designando subcategorías con el prefijo –sub. Excepcionalmente se pueden considerar supercategorías.

La especie es la categoría taxonómica fundamental y unidad básica de clasificación. En el siglo XIX fue el de especie morfológica: individuos con características morfológicas propias que los diferenciaban de otros grupos más próximos. Hoy sabemos que los organismos no tienen caracteres fijos e invariables sino que existe variabilidad.

En la actualidad se emplea el concepto de especie biológica propuesto por Mayr que define a la especie como un conjunto de organismos que poseen un importante número de caracteres en común, pues comparten un mismo patrimonio genético, pueden cruzarse entre ellos dando descendencia fértil y en condiciones naturales no intercambian dichos caracteres con el resto de los organismos.

Este concepto se adapta muy bien en animales con reproducción sexual, pero no tanto a plantas, ya que pueden tener reproducción asexual. Las especies poseen también caracteres en común que sirven para agruparlas en géneros, los géneros se pueden agrupar en familias y así sucesivamente. La taxonomía utiliza tres métodos principales que son:

– La fenética, basa su clasificación en rasgos que se pueden medir. número de características que comparten, independientemente de si las semejanzas surgen de un ancestro común o se deben a evolución convergente.

– La cladistica: basa su clasificación en que los taxones compartan ancestros comunes, poniendo de relieve por tanto la filogenia, y utilizan diagramas de clasificación denominados cladogramas.

– La taxonomía evolutiva clásica considera, tanto la ramificación de un linaje desde su separación del grupo troncal. Presenta las relaciones evolutivas en árboles filogenéticos.

En la actualidad muchos taxónomos utilizan una combinación de los tres métodos.

La nomenclatura: es una parte de la sistemática encargada de dar nombres a los grupos de organismos con códigos internacionales y entendidos por todo el mundo, mediante el sistema binomial, atribuido a Linneo, basado en dos nombres en latín o griego, escritas en cursiva o subrayadas, el primero compuesto por el género y el segundo por la especie, sustituyendo a las nomenclaturas antiguas donde el nombre se basaba en una larga descripción del organismo. El primer nombre es sustantivo singular, común a las especies del mismo género, cuya letra empieza por mayúscula. El epíteto especifico o especie es un adjetivo, sustantivo en aposición con el género o un nombre de persona. Común a todos los individuos de una misma especie. Se escribe en minúsculas. No se puede usar aislado y para completar el nombre al final se acompaña del nombre del autor que lo describió. Existen subespecies que es la misma especie que tiene alguna diferencia morfológica, su nombre se pone detrás del epíteto específico.

Los rangos por encima de género u especie, tienen terminaciones específicas para cada uno de ellos. Un ejemplo seria:

Reino: plantae, división magnoliophyta, clase magnoliopsidae, orden papaverales, familia papaveraceae, genero papaver, especie rhoeas L.

2.2.Evolución histórica de las clasificaciones de seres vivos

Desde Aristóteles hasta mediados del siglo XIX los seres vivos eran divididos en dos reinos: plantas y animales. Con el desarrollo del microscopio se descubrieron nuevos mundos de organismos que no entraban en ninguno de los dos reinos

Haeckel sugirió el establecimiento de un tercer reino, protista para incluir todos aquellos seres vivos unicelulares con caracteres que no se ajustaban ni a los vegetales no a los animales, en el incluyó las bacterias, que mas tarde separó en el reino monera, organismos unicelulares y sin núcleo, por tanto de organización procariota.

Copeland recuperó el concepto de protoctista, para designar tanto a los organismos protistas como a organismos pluricelulares.

Whittaker propuso la clasificación en cinco reinos: plantae, animalia, fungi, protista y monera, creando por tanto el nuevo reino fungi que incluía los hongos, separándoles así del reino vegetal. Los hongos son heterótrofos y con paredes de quitina

Margulis y Swartz mantienen el sistema de cinco reinos monera, protoctista, plantas, hongos y animales.

Otros esquemas de clasificación con más reinos como el de Cavalier este añade el reino Chromista en el que incluye las algas, hongos que cree han perdido secundariamente la fotosíntesis. Estudios más recientes sugieren una nueva jerarquía taxonómica por encima de reino que es el dominio proponiendo tres: archaea: arqueobacterias, eubacteria y eukarya reinos con organismos eucariotas. El sistema de tres dominios se basa en las secuencias de nucleótidos en los ARN ribosomales y de transferencia, la estructura de los lípidos de membrana y a la sensibilidad a los antibióticos.

3. RELACIONES EVOLUTIVAS DE LOS CINCO REINOS.

La genética ha demostrado que todos los seres vivos estamos emparentados, todos procedemos de un mismo organismo primordial, pero queda por establecer muchas relaciones entre los cinco reinos, es decir, el parentesco entre las especies y el origen de los reinos: monera, protistas, hongos, animales y plantas.

Moneras y protistas Se cree que des­cienden, de los primeros organismos que se forma­ron sobre la superficie de la Tierra. Organización semejante a procariotas actuales hace 3800 m.a. A partir de una célula procariota ancestral, y en condiciones anaerobias, comenzó un proceso de evolución celular que dio como resultado por una parte, las actuales arqueobacterias y por otro, las células procariotas precursoras de las actuales eubacterias. Dentro de este grupo, algunas evolucionaron hacia lo que actualmente son bacterias púrpura de azufre, otras comenzaron a realizar la fotosíntesis, produciendo oxígeno y por tanto trasformando la atmósfera original reductora en una atmósfera oxidante con una cantidad de O₂ similar a la actual, corresponderían a las actuales cianobacterias.

El paso de célula procariota a eucariota se materializó hace unos 2000 m.a., después de una larga evolución. La hipótesis más probable para explicar esta evolución es la teoría de la endosimbiosis. Según esta teoría una célula procariota anaerobia ancestral fue incluyendo en su citoplasma diversos organismos, con distintas especializaciones metabólicas, de ahí que de una célula heterótrofa evolucionara una mitocondria y de una fotosintetizadora un cloroplasto

En la actualidad los Protoctistas incluyen tanto miembros unicelulares como pluricelulares, autótrofos y heterótrofos. Hace entre 800-600 m.a. aparecieron los primeros organismos pluricelulares.

Plantas: Son fotosintéticas y sin locomoción, y tienen su origen en un protoctista. Los primeros restos fósiles de algas multicelulares aparecen hace 1200 m.a. y se expanden hace 1000 m.a. El comienzo de los sistemas multicelulares hay que observarlos en la formación de algas coloniales de agua dulce o marinas. Las algas verdes Chloroficeas, se consideran ancestros de las plantas, pues comparten muchos caracteres como, tipos de clorofila, sustancias de almacenamiento, detalles de la mitosis, tipo de citocinesis.

Animales: Son heterótrofos y en su mayoría poseen locomoción. Se piensa que los animales pluricelulares se originan a partir de unos protozoos, existentes hace 600 m.a., los coanoflagelados, que evolucionaron para originar otros protozoos, poríferos y celentéreos. Determinados estudios han demostrado que los coanoflagelados expresan genes involucrados en el desarrollo animal que no se encuentran en otros organismos eucariotas, por lo que podrían estar ligados al origen de los animales.

Hongos: Las características usadas para agruparlos, como su heterotrofismo, formación de esporas, presencia de quitina en sus paredes y la falta de cuerpos complejos con órganos, pueden ser el resultado de una evolución convergente y no de tener un antecesor común.

4. LOS VIRUS.

A finales del siglo XIX se descubrió que la enfermedad del mosaico de las plantas de tabaco, era transmisible por un agente más pequeño que las bacterias, pues atravesaba los filtros utilizados para retenerlas. Fue en 1935 cuando se demostró que la enfermedad se debía a un principio infeccioso denominado virus, y cuya estructura estaba formada en su mayoría por proteína cristalizable.

Los primeros virus estudiados, no fueron los que afectan a los humanos o los animales, sino a las bacterias se les llamó bacteriófagos. Los virus parasitan animales, vegetales, hongos, ptotoctistas y bacterias. Numerosas enfermedades humanas, desde las más benignas hasta las más graves, son provocadas por distintas clases de virus.

4.1. Características de los virus.

Los virus son agentes infecciosos constituidos por una sola molécula de ácido nucleico, DNA o RNA, y una cubierta externa formada en su mayor parte por proteínas. Los vi­rus carecen de núcleo, citoplasma, ribosoma, ATP o cualquier maqui­naria metabólica propia. Es por ello, que los virus son siem­pre parásitos intracelulares obligados, incapa­ces de reproducirse por sí mismos fuera de una célula huésped. Los virus solo se reproducen a expensas del aparato enzimático, orgánulos y energía suministrados por la célula hospedante. Al ser parásitos intracelulares, entran en la célula huésped, y para multiplicarse, se desintegran y construyen otros nuevos en el interior de la célula atacada. En los virus que llevan DNA, el DNA vírico compite con el DNA de la célula hués­ped para dirigir las actividades me­tabólicas de ésta. En los virus con RNA, éste se comporta como RNA mensajero en la célula huésped, asociándose a sus ribosomas y actuando como matriz para la síntesis de pro­teínas víricas. Cada tipo diferente de virus tiene una estructura alta­mente específica. Pueden ser considerados como información genética prácticamente desnuda que carece de los medios necesarios para poderse expresar.

Los virus pueden variar amplia­mente en tamaño, forma, extensión de células atacadas, tipos de da­ños celulares inducidos, etc. Los virus tienen tamaño submi­croscópico, lo que significa que la partícula virica raramente podrá ser observada con el microscopio ópti­co, para su identificación se hace imprescindible el microscopio elec­trónico. Su tamaño, aunque muy va­riable, está comprendido entre 170 y 3.000 angstroms (1 angstrom = 10^-1 mm). Por su tamaño son com­parables a moléculas, ya que por ejemplo una molécula de proteínas puede medir varios centenares de angstroms.

Al igual que la materia no viva, los virus, cuando las condiciones ambientales les son adversas, son capaces de cristalizar. Esa propie­dad parece situarles en la frontera de los vivo y lo no vivo.

4.2. Morfología y estructura de los virus.

Las estructuras de las partículas víricas son extraordinariamente di­versas. En general, se re­duce a una sola molécula de ácido nucleico (DNA o RNA) recubierta por una envoltura protectora, de natu­raleza principalmente proteica, de­nominada cápsida. Sólo algunos ti­pos de virus poseen enzimas. Al conjunto de ácido nucleico y cápsida se denomina nucleocápsida

Los virus son, por tanto, los úni­cos organismos que no contienen a la vez DNA y RNA. El ácido nucleico puede ser de cadena sencilla o doble, lo normal es que tengan una sola molécula pero los retrovirus tienen dos. Algunos virus de RNA contienen fragmentos múltiples de RNA y se dice que tienen el genoma fragmentado. Cada una de las unidades proteicas que forman la cápsida se denomina capsómeros. La disposición de los capsómeros de­termina la morfología característica del virus. Así, la cápsida de muchos virus que parece esférica es en rea­lidad icosaédrica (un icosaedro es una figura geométrica de 20 caras), que es la disposición geométrica más eficaz que pueden adoptar los cap­sómeros para formar una cubierta externa con una capacidad interna máxima. Entre los virus icosaédricos se encuentran algunos que provo­can diversos tipos de cáncer en el hombre y en los animales, así nos encontramos con el enterovirus que provoca poliomielitis, retrovirus como el de SIDA, adenovirus que provocan infecciones respiratorias, y herpes virus que provocan varicela y herpes.

Los virus cilíndricos tienen una cápsida semejante a un largo cilindro, cuyo ácido nucleico forma una espiral central rodeada por los capsómeros de proteína situados helicoidalmente, como en el virus del mosaico del tabaco.

Los virus complejos pueden adoptar formas mucho más complicadas como los bacteriófagos o virus que atacan a bacterias.

Algunos de los virus de mayor ta­maño, como los que provocan los distintos tipos de gripes, pueden estar rodeados de una envoltura membranosa que rodea la nucleocápsida, se llaman virus envueltos, frente a los que carecen de envuelta que se denominan virus desnudos. Ortomyxovirus y paramyxovirus.

La envoltura posee una estructura típica de bicapa lipídica con proteínas. Los lípidos provienen de las membranas de las células hospedadoras, mientras que las proteínas son codificadas por el propio virus y desplazan a las proteínas de membrana de la célula hospedante. Pueden observarse dos tipos de proteínas dentro de la cubierta: proteínas de matriz y las glucoproteínas. Las primeras sirven de enlace entre la cápsida viral y su cubierta. Las glucoproteínas constituyen el principal antígeno externo de los virus, y a menudo aparecen como protuberancias sobre la superficie de los virus.

4.3. Multiplicación de los virus

Los virus solamente son capaces de multiplicarse en el interior de las células parasitadas, y tienen necesariamente que reorientar el metabolismo de éstas hacia la síntesis de los elementos que constituyen el virus. En general, las partícu­las víricas inducen a la célula ata­cada a fabricar los componentes pro­teicos (los capsómeros) que consti­tuyen el virus. Estos componentes deben ensamblarse en la forma ade­cuada y las nuevas partículas víricas tienen que ser capaces de es­capar de la célula para infectar otras células próximas. La forma de multiplicación de los distintos virus depende básicamente de la molécula de ácido nucleico que lleven.

En los virus con DNA, el DNA ví­rico se une a las moléculas de DNA de la célula parasitada para dirigir la síntesis de diferentes moléculas de RNA mensajero que, a su vez, regulan la producción de proteínas víricas. En los virus con RNA, el RNA vírico se incorpora a los ribosomas de la célula atacada y actúa corno RNA mensajero, dirigiendo directa­mente la síntesis de las proteínas víricas que forman la cápsida, son los virus ARN de cadena negativa.

Los retrovirus, que tienen un genoma de ARN, sintetizan sin embargo una molécula de ADN con ayuda de una enzima denominada transcriptasa inversa o retrotranscriptasa, que toma como molde la molécula de ARN vírico, para fabricar una molécula de ADN que formará después el mensajero necesario para la síntesis de proteínas de la cápsida. En general las diversas fases del proceso de multiplicación de un virus, se pueden resumir en las siguientes etapas:

· Fijación de la partícula vírica a la célula que va a ser parasitada. Implica el reconocimiento específico entre receptores de la célula huésped y proteínas virales. Los virus no pueden reconocer las células que carecen de receptores adecuados, de manera que no las infectan.

· Penetración del ácido nucleico del virus en el interior de la célula atacada. Su entrada se realiza por endocitosis, y una vez dentro se produce pérdida de la cubierta por degradación de la misma para que el ácido nucleico pueda replicarse.

· Replicación del ácido nucleico del virus gracias al sistema enzimá­tico de la célula huésped. El tipo de replicación está en función de si es un virus de ADN o ARN como se ha explicado anteriormente.

· Síntesis de las subunidades o componentes proteicas (capsómeros) del virus, también síntesis de enzimas y/o proteínas de la envoltura. Se realiza con ayuda de las enzimas y ribosomas celulares, a partir de genes del genoma vírico.

· Ensamblaje del ácido nucleico ví­rico y los capsómeros para formar nuevas partículas víricas mediante una secuencia organizativa de enlace de proteínas al ácido nucleico.

· Rotura de la membrana de la cé­lula y liberación de las partículas víricas formadas dentro de ésta. Si los virus son desnudos, se produce una acumulación de virus en el citoplasma y núcleo celular que termina con la autolisis de la célula. Si poseen cubierta, van brotando uno a uno a través de la membrana citoplasmática.

· Infección de otras células sensibles próximas por las partículas víricas liberadas.

Un virus aislado es incapaz de multiplicarse, pero, sin embargo, pue­de conservar su capacidad de in­fección durante muchos años.

Otra vía de infección de los virus es la lisogénica, la anteriormente descrita era la lítica. Esta vía lisogénica consiste en la introducción del material genético del virus en el material genético del hospedador, no matándole inmediatamente. El virus es heredado por todas las células hijas y estando latente hasta que las condiciones del medio sean adecuadas para su desarrollo, un ejemplo típico es el herpes virus que casi todo el mundo lo posee haciendo surgir las famosas calenturas.

4.4.Tipos de virus.

– virus bacterianos.: atacan bacte­rias o bacteriófagos. Los bacterió­fagos o fagos, una vez que inyec­tan su ácido nucleico y se forman los nuevos viriones, éstos provocan la rotura de las células bacterianas gracias a la emisión de unos enzi­mas, denominadas lisozimas, que debilitan la pared celular bacteria­na (sólo en bacterias Gram+) hasta provocar su rotura y con ello la li­beración de fagos dispuestos a in­fectar nuevas bacterias sensibles. Un ejemplo es el de E. coli o T4. Puede permanecer en el interior como profago, dividiéndose cada vez que se divide la célula.

– Virus vegetales.: Disminuyen la producción, tienen hojas necróticas y hasta tumores. El primero descubierto es el TMV o virus del mosaico del tabaco con cápsida cilíndrica, con proteínas o capsómeros dispuestos en hélice, resistente a sequias…

– Virus animales.: Numerosas enfermedades en el hombre y en los animales domésti­cos son producidas por distintos ti­pos de virus. La peste aviar,

La peste porcina y la mixomatosis del conejo son debidas a los virus. El número de enfermedades huma­nas provocadas por virus es muy elevado, basta citar, entre otras, di­versas formas de gripe, sarampión, hepatitis, poliomielitis, viruela, me­ningitis, herpes, enfriamientos comu­nes, paperas, rabia, varicela.

Ciertos tipos de virus provocan pro­liferaciones cancerígenas en muchos animales y pueden ser la causa de ciertas formas de cáncer en el hom­bre. Estos virus pueden pasar de la forma infecciosa a la forma no in­fecciosa y son capaces de mutar fá­cilmente para producir nuevas ce­pas que presentan grupos de ca­racteres nuevos.

El virus causante del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) pertenece al grupo de los retrovirus y ataca a un tipo especial de glóbu­los blancos, los linfocitos T, encar­gados, a su vez, de destruir las par­tículas extrañas al organismo.

En general los virus no se ven afectados por la penicilina ni por otros antibióticos que controlan eficazmen­te a la mayoría de las infecciones bacterianas, pero algunas enferme­dades víricas como la polio, la vi­ruela y el sarampión pueden evitar­se ahora por medio de vacunas. La respuesta más importante de algu­nas células animales a las infeccio­nes víricas es la producción de un grupo de proteínas que reciben ge­néricamente el nombre de interfe­rones. Estas proteínas, altamente es­pecíficas, inducen una resistencia a la infección vírica en las células ve­cinas no infectadas.

4.5.Origen y evolución de los virus.

Debido a la extrema simplicidad estructural de los virus, se ha su­gerido que bien pudieran ser estos organismos los descendientes direc­tos de las primeras formas vivien­tes dotadas de la propiedad de re­plicarse. A partir de ciertos tipos de virus podrían haber evolucionado los primeros organismos celulares. Se­gún otras hipótesis los virus proce­derían de organismos celulares más complejos, por ejemplo bacterias, que habrían sufrido una degeneración es­tructural por efecto de su forma de vida como parásitos endocelulares.

Los virus son, en lo esencial, se­mejantes a cromosomas bacterianos (virus con DNA) o a moléculas de RNA mensajero (virus de RNA) “em­paquetados” dentro de una cubierta de naturaleza proteica. En el origen de los virus, fragmentados de DNA o RNA pudieron haber logrado pe­netrar de forma ocasional en célu­las. Una vez en el interior de éstas pudieron haber incluido en los pro­cesos genéticos de la célula hospe­dante. Si además lograron multipli­carse y extenderse de célula a célu­la podrían haber persistido, y si fue­ron capaces de producir una envol­tura proteica protectora, se habrían convertido de forma efectiva en un virus.

Sin duda los virus se han produ­cido por evolución en muchas oca­siones distintas en la historia de la Tierra. De hecho los datos de que se dispone hoy día parecen indicar que los virus están apareciendo y evolucionando todavía.

5. PATOLOGÍA VIRAL.

5.1. Infecciones víricas

La acción patógena de los virus depende de factores tanto del virus como del hospedador, que condicionan su capacidad de penetración, multiplicación e invasión del organismo, con interferencia de los mecanismos naturales de defensa y, en último término, de su capacidad de lesionar las células y los tejidos.

El primer paso exposición de un hospedador susceptible a un virus infeccioso que se puede encontrar en alimentos, agua…que penetran por las mucosas y que resisten a los ac. En ocasiones el virus es inoculado directamente en el hospedador a través de vectores animales, como la picadura de insectos, o a través de la donación de sangre, órganos y tejidos, así como jeringuillas contaminadas. Otra forma de transmisión es la materno-fetal.

Replicación de manera local y después se diseminan a nuevos sitios, donde experimentan replicación más amplia, después de interferir en los mecanismos naturales de resistencia inespecífica y específica tanto humorales como celulares. En algunos casos los efectos primarios de los virus son mayores en los sitios de entrada, como ocurre por ejemplo con los virus de la gripe en la mucosa respiratoria. En otros, la infección no muestra evidencias clínicas hasta que los virus se diseminan, como ocurre por ejemplo con los enterovirus cuya vía de entrada es gastrointestinal y el efecto patológico se produce en el SNC.

Las vías de difusión, según la puerta de entrada y los tejidos diana son:

– Vía nerviosa, como el virus de la rabia, del herpes simple o de la varicela-zoster.

– Vía linfática, como el VIH.

– Vía hemática, ya sea asociados a elementos celulares como polimorfonucleares y monocitos (citomegalovirus) o libres en el plasma (enterovirus).

La consecuencia final de la expresión de la virulencia vírica es la lesión celular e hística o efecto citopático que dependerá de las características propias de cada familia de virus. Podemos agrupar en cuatro los tipos diferentes de lesiones por infecciones víricas:

– Lisis celular como consecuencia del ciclo biológico vírico,

– Mecanismo inmunopatológico frente a antígenos celulares, bien por ser
similares a los víricos, bien por haber sido modificados por el propio virus, o
frente a antígenos víricos que se expresan en la superficie celular.

– Alteración del funcionalismo celular.

– Transformación celular, como en los virus Glicógenos.

La mayoría de las infecciones víricas del hombre se presentan con curso agudo, son autolimitadas, pues son erradicadas por acción del interferón, o por respuestas inmunes; de modo que no existe un estado de portador. Sin embargo, algunos virus son capaces de persistir largo tiempo en el organismo después de la primoinfección, es el denominado fenómeno de persistencia, dando lugar a:

– Infecciones víricas crónicas, son aquellas, en las que existe una síntesis
continua, más o menos intensa de viriones completos o defectuosos.

– Infecciones víricas latentes, son aquellas en las que, tras la primoinfección,
el virus persiste en el organismo de forma no demostrable u oculta durante un
periodo llamado de latencia, y puede ser causa de reactivación, como en el caso del herpes.

– Infecciones víricas lentas, produce enfermedades con períodos de incubación
muy largos (meses, incluso años), sin existir manifestaciones clínicas. Un caso
excepcional lo constituye la infección por el VIH, en el que coexisten los tres
tipos de persistencia.

El estudio de los factores de patogenicidad vírica constituye hoy en día una de las áreas de investigación más importantes en virología como base para el desarrollo de futuras estrategias de prevención y tratamiento.

5.2. Mecanismos de defensa y control vírico

Mecanismos de defensa naturales

Frente a las infecciones virales el organismo reacciona mediante su sistema natural de defensa, bien por inmunidad humoral o por inmunidad celular.

– Inmunidad humoral: De forma natural, en el moco secretado por los epitelios, los virus encuentran moléculas solubles e inmunoglobulinas de la clase A y clase G (IgA, IgG) que bloquean los receptores constituyendo una barrera eficaz a su penetración. Las inmunoglobulinas además pueden alterar la conformación estructural de otros receptores próximos, inhibiendo su función. Los virus inducen además la formación de interferón (IFN) a y p por las células infectadas. Como se explica más adelante, estas moléculas impiden la difusión local de los virus. Cuando en el desarrollo de su ciclo vital los virus pasan por la sangre, son inhibidos por los anticuerpos IgG e IgM, a través de su acción aglutinante u opsonizante que impide su entrada en las células diana. Si los virus no poseen capacidad de persistir indefinidamente integrados en las células, estos mecanismos suelen ser suficientes para su erradicación. Los virus persistentes, como los del herpes o retrovirus, se integran en el genoma celular o permanecen en el citoplasma en estados de quiescencia o de baja replicación durante los que no son detectados o erradicados eficazmente.

– Inmunidad celular La respuesta inmunitaria celular esta mediada por diversas clases de linfocitos T que, una vez activados por los antígenos del virus, activan los macrófagos que matan las células infectadas por virus. En otras ocasiones son los antígenos que se expresan en la superficie de las células blanco infectadas los que estimulan y activan la acción citocida de los linfocitos TCD8 (T citotóxicos y T supresores) con eliminación de las células infectadas.

– Acción de los interferones Los interferones son sustancias antivíricas producidas por células animales como respuesta a la infección por virus. Son glucoproteínas de bajo peso molecular que fueron descubiertas al estudiar la interferencia vírica. El interferón es producido por diversas células, como los fibroblastos, sometidas a la acción de inductores, o por linfocitos T después de la activación inmunológica. En el primer caso se forma el interferón de tipo 1 y en el segundo el interferón tipo 2, llamado interferón inmune. La principal acción es la de actuar como molécula activadora de otras células del sistema inmune. El interferón actúa sobre las células infectadas, combinándose con receptores localizados en la superficie, posiblemente gangliósidos, en las que induce la síntesis de proteínas antivíricas, que inhiben la replicación del virus impidiendo la síntesis del ARN dirigida por el virus, o impidiendo la combinación del ARN vírico con los ribosomas. No son específicos del virus sino del huésped y tienen poco o ningún efecto sobre las células no infectadas. Actualmente los interferones se producen por ingeniería genética, obteniéndose así grandes cantidades para su aplicación clínica. Son utilizados en los tratamientos de infecciones crónicas de hepatitis B y C, así como contra ciertos tipos de papilomas.

Mecanismos de tratamiento y control

– Fármacos antivirales En la actualidad se cuenta con pocos fármacos antivirales eficaces, y la mayor parte de los que son utilizados tienen efectos ligeramente tóxicos para los humanos. Los compuestos antivirales utilizados se dividen en varios grupos en razón con la acción principal que producen, son los siguientes:

o Inhibidores de la polimerasa de ADN viral.

o Inhibidores de la transcriptasa inversa viral (retrovirales).

o Bloqueadores del canal iónico e inhibidores de proteasas.

– Inmunoterapia antiviral El arma más importante para la lucha contra las enfermedades virales es la prevención, y fundamentalmente la inmunización mediante la vacunación. La utilización de vacunas, se ha generalizado y mejorado en los últimos años con el empleo, en su fabricación, de técnicas de ingeniería genética. Las vacunas utilizadas están compuestas por virus vivos atenuados, otras por virus muertos inactivados y también por subunidades virales, que favorecen la formación de anticuerpos contra dicha infección. También se utilizan gammaglobulinas, cuya acción inhibidora no es específica y tiene corta duración, así mismo se investigan en la actualidad diversas estrategias inmunoterápicas como el empleo de interferones.

– Control de vectores y calidad de agua Algunos virus son transportados y transmitidos por insectos vectores o diseminados por el agua. Las enfermedades que se propagan por estos mecanismo pueden controlarse mejor por eliminación del vector o evitando su contacto y tratando las aguas contaminadas por virus entéricos. Numerosos países están haciendo esfuerzos en salud pública controlando poblaciones de insectos y depurando las aguas de uso público.

5.3. Principales enfermedades

En la actualidad la importancia de la patología de los virus es muy importante, ya que aproximadamente un tercio de las consultas médicas tiene por motivo alteraciones debidas a infecciones virales. Al menos el 60% de las infecciones encontradas en el hombre son producidas por los virus

Debido a las nuevas técnicas de virología molecular cada día se van perfeccionando tanto los métodos de detección como el desarrollo de nuevos agentes terapéuticos.

Entre las enfermedades virales que más preocupan actualmente, tenemos:

– Hepatitis por virus B: Es una enfermedad largamente conocida, posee una gran incidencia, aunque no es epidémica, como la hepatitis A. En la actualidad existen vacunas y se utilizan también el interferón, la inmunización pasiva y quimioterapia para su control.

– Hepatitis por virus D: El virus D requiere para su replicación la infección por virus de la hepatitis B. El nuevo virus defectivo posee ARN y un antígeno delta. El tratamiento es similar al de la hepatitis B.

– SIDA: Se trata del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, conjunto de manifestaciones patológicas, que van desde el adelgazamiento progresivo, hasta la demencia, pasando por susceptibilidad acrecentada a infecciones. El virus que lo provoca ha recibido diversas denominaciones, entre ellas “LAV”, “HTLV-III”, y “HIV”. Esta última es la empleada actualmente. Se trata de un retrovirus, constituido por dos moléculas idénticas de ARN que son transformadas en ADN en el momento de la penetración en la célula. Esta transformación se realiza por medio de una enzima integrada en la partícula vírica, que recibe el nombre de retrotranscriptasa. En las células infectadas (linfocitos T colaboradores), el material genético del HIV se integra en el ADN del huésped en forma de provirus y puede estar latente durante largos períodos. Cuando las células infectadas se dividen, el material genético del HÍV es transmitido a las células hijas, y así sucesivamente, hasta llegar a constituir un clon. Cuando se activa, sintetiza viriones que infectarán otras células. Paralelamente, la célula huésped del virus sufre con frecuencia sus efectos tóxicos y muere. Este periodo de latencia hace que el HIV se clasifique como un virus con periodo de incubación largo, incluso de años tras la infección inicial. El objetivo de este virus en el organismo es el sistema inmunitario y la primera respuesta frente a él es una reacción inmune muy fuerte: fiebre, fatiga, etc. que puede durar tres o más semanas. El resultado final de la infección es un deterioro progresivo del sistema inmunitario. Los linfocitos T son incapaces de secretar interleucinas y otros factores necesarios para la resistencia inmune; los linfocitos B sufren una activación policlonal con síntesis exagerada de anticuerpos, pero a medida que avanza la enfermedad pierden su capacidad de producción de anticuerpos. Los linfocitos T citotóxicos atacan a las células infectadas, provocando reacciones inflamatorias e inmunodepresión.

– Herpesvirus: Estas infecciones, muy frecuentes, son las más conocidas de las manifestaciones virales patológicas diferidas. Los herpesvirus permanecen latentes en las células nerviosas. Podemos distinguir el herpes simplex y el varicela-zóster. El herpes simplex tiene dos tipos, el HSV-1 y el HSV-2. El primero, tras la primoinfección, permanece asintomático la mayoría de las veces, migrando a lo largo de las células nerviosas hasta el ganglio sensitivo del que depende la región cutánea mucosa interesada. La vía de entrada es generalmente la oral y el virus se localiza en el ganglio del trigémino. En caso de reactivación, el virus se desplaza en sentido inverso, provocando lesiones vesiculares. Los virus HSV-2 también poseen las propiedades de latencia, reactivación y recurrencia. Es el principal virus de transmisión sexual y tras la infección (herpes genital), el virus se localiza en los ganglios sensitivos sacros, pudiendo reactivarse provocando recidivas en la mucosa de la vagina, cuello uterino, etc., o cutáneas. El virus varicela-zóster HSV-3 utiliza el mismo mecanismo que el HSV-2, quedando latente en los ganglios de las raíces raquídeas posteriores. La reactivación provoca una reacción inflamatoria de las raíces del nervio y una erupción vesicular cutánea en la zona de inervación, constituyendo el zóster o zona.

5.4. Virus y cáncer

Los tumores producen un crecimiento anormal de células del organismo. Pueden ser inducidos por diversos agentes entre ellos están los virus. Es difícil probar que un virus causa cáncer en humanos, ya que sólo se pueden usar métodos indirectos de estudio. Lo que habitualmente se hace es tratar de encontrar partículas o componentes virales en células tumorales. Entre los virus productores de tumores los más estudiados son los retrovirus.

Se han descubierto en algunos virus, como el virus del sarcoma de Rouss (RSV), oncogenes que cuando el virus infecta las células producen proteínas víricas capaces de conducir el desarrollo de células tumorales.

Los retrovirus pueden causar tumores de dos maneras, o bien, como antes se ha dicho, incorporando oncogenes a la célula hospedadora, conduciendo a la transformación celular, o activando la expresión de proto-oncogenes celulares.

Además de los retrovirus, numerosas familias de virus ADN incluyen miembros capaces de inducir tumores en algunos hospedadores, como papilomavirus o herpesvirus que han sido implicados en cánceres humanos y animales.

6. OTRAS FORMAS ACELULARES.

6.1.Viroides

Son partículas infecciosas de ta­maño muy pequeño sensibles a la ribonucleasa y resistentes a la des­oxirribonucleasa, al calor y al fenol, lo que hace suponer que presenta las características del ácido nuclei­co sin proteínas. Serían pequeñas moléculas de ARN monocatenario, de Pm de alrededor de 100.000, que se encuentran plegadas y que pre­sentan una estructura secundaria particular con apareamiento intraca­tenario parcial de las bases que hace que existan regiones de ARN mo­nocatenario alternando con otras de ARN bicatenario, simulando asas y estando totalmente desprovistas de cubierta proteica, Contienen la in­formación genética sólo para su pro­pia replicación, que se realiza en el núcleo de la célula huésped y se considera que dicha replicación in­terferiría con la síntesis de ARN men­sajero y nucleolar de la célula hués­ped comportándose la célula como un inhibidor competitivo y desorga­nizado funcionalmente. Hasta el pre­sente solo se han demostrado en 11 enfermedades de plantas como el mosaico del crisantemo, clorosis del pepino, etc.

Los RNA de algunos Viroides contienen ribozimas, su presencia, junto a otros datos derivados del análisis de secuencias, apoyan la hipótesis de que los Viroides son moléculas antiquísimas, en cierto modo fósiles vivientes del mundo precelular, en el que el RNA se postula como molécula anterior al ADN y proteínas

6.2.priones

Desde hacia tiem­po se conocía la existencia de en­fermedades crónicas y degenerativas del SNC de los animales y del hom­bre, como el scrapie o prurito lum­bar de las ovejas, el Kuro o ataxia degenerativa endémica y la enfer­medad de Creutzfeldt-Jacob (demen­cia presenil), que se podían trans­mitir a los animales por inoculación de cerebro de los enfermos y que se consideraban como virosis lentas, pero que en las cuales no se había podido demostrar la presencia de vi­rus. Se pensó que podían ser pro­ducidas por viroides, pero reciente­mente Prusiner consiguió aislar de la sustancia amiloide de los enfer­mos unas glicoproteínas capaces de transmitir la enfermedad a ratones y hámster, a las que denominó prio­nes por considerar que eran proteí­nas infecciosas de bajo Pm (27.000), no antigénicas, con una gran ten­dencia a la agregación y que al mi­croscopio electrónico se observan como fibrillas de 20 por 200 mm. Son resistentes a las sustancias y proce­dimientos que inactivan los virus (ra­yos UV, calor, nucleasas, formol, glutaraldehído, oxido de etileno) pero se inactivan mediante una solución de NaOH 0.1N. También destacan por su falta de antigenicidad, al no producir respuesta inmunitaria en enfermos.

Existen dos formas del prión una la PrPc o forma celular, y otra patógena PrPSc. La PrPc es una proteína habitual de las membranas celulares de neuronas. La PrPSc se acumula dentro de la célula con posibilidades de agregación, también se puede acumular fuera y forma placas.

Las formas PrPc y PrPSc son la misma proteína, pues comparten la misma secuencia de aminoácidos o estructura primaria. La diferencia entre ambas reside en su estructura secundaria y terciaria, es decir, en su conformación espacial. La forma PrPSc ha sufrido un plegamiento respecto a la forma PrPc. Cuando una molécula PrPSc entra en contacto con una molécula PrPc de la misma especie, la PrPSc actúa como patrón y ocasiona que las moléculas de PrPc se replieguen y se transformen en moléculas de PrPSc patógenas que ponen en marcha una reacción en cadena, de forma que la infección se desarrolla exponencialmente.

El mecanismo por el cual los priones ocasionan la enfermedad aun no se comprende a la perfección. Se cree que la acumulación intracelular de PrPSc no degradable mata las neuronas y conduce a la espongiosis de estado que caracteriza a las enfermedades relacionadas con los priones.

7. BIBLIOGRAFÍA:

– BROCK, T.D.: Biología de los Micro­organismos. Ed. Omega. Barcelona, 1973

– Margulis y co. Cinco reinos. Editorial labora sa. 1985

– Stainer y co. Ed Reverté SA. Barcelona 1996